网上赌场真人发牌-澳门网上赌场空城

家蠶基因組生物學國家重點實驗室主任、國家蠶桑產業技術體系首席科學家代方銀教授團隊完成家蠶大規模種質資源基因組解析（“千蠶基因組”），繪就家蠶超級泛基因組。

1. 建立了一套完整的雞 ESCs 的分離純化、體外培養、誘導分化及轉染外源基因等方法 2. 明確 CRISPR/Cas9 系統可對家禽基因組進行精確編輯 3. 解析了分化過程中特異piRNA 與 miRNA 在減數分裂過程中的具體作用機制

本發明屬于醫藥及生物工程領域，涉及一種可用于艾滋病基因治療的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體 及其慢病毒，該重組慢病毒載體由慢病毒載體 lentiCRISPR 用 BsmBI 酶切后，連入帶 BsmBI 粘性末端 的 CXCR4 特異靶序列重組而得，獲得的 CRISPR/Cas9 重組慢病毒載體能夠在艾滋病毒輔助受體 CXCR4 的 4&nbs

本發明提供一種具有高效抗子宮內膜異位癥的基因納米粒，該基因納米粒負載了小分子干擾RNA基因藥物，其納米粒材料由殼寡糖、聚乙烯亞胺和透明質酸組成，其中殼寡糖與聚乙烯亞胺的比例為1:1，透明質酸占總納米粒的比例為5?30%，所使用的基因藥物含磷摩爾數與納米粒含氮摩爾數的比例為0.1?16。本發明通過高分子納米材料、利用受體?配體特性，對靶標位于細胞內的基因藥物的包封，可增加內異細胞對基因藥物的攝取，增加靶標組織的轉染效率，增加內異細胞對藥物的攝取，有利于減小藥物在正常組織或細胞的分布，降低藥物的毒副作用，有利于提高該類基因藥物的抗子宮內膜異位癥療效，可在制備抗子宮內膜異位癥藥物中的應用。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進化歷程中，抗生素耐藥基因的每個核苷酸位點都可能發生突變，有些突變使細菌對抗生素更敏感，有些會導致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴散和傳播。

本發明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制備用于誘導非小細胞肺癌細胞凋亡的制劑中的用途，本發明從動物水平、細胞水平和分子水平的實驗明確了N 乙酰葡萄糖胺能夠與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用，從而增強TRAIL對非小細胞肺癌的抑瘤作用，本發明從分子水平揭示二者協同作用后死亡受體的活性及蛋白量改變，闡釋了N 乙酰葡萄糖胺促進TRAIL誘導非小細胞肺癌凋亡的作用機制。本發明首次將N 乙酰葡萄糖胺與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體協同作用應用于抗非小細胞肺癌的研究中，這對于提高腫瘤細胞對TRAIL的敏感性，擴大其應用范圍意義重大。

本發明涉及基因工程，具體公開了一種抗大腸桿菌k88ac的單鏈抗體及其編碼基因。本發明將抗k88ac抗原的抗體可變區基因，與豬的抗體恒定區通過linker序列連接，形成scFv?Fc結構。構建CMV啟動子調控scFv?Fc基因表達的重組載體k88?p CMV5，使其在細胞水平高效表達。通過western和ELISA檢測抗體可正常表達；且具有與k88ac抗原的結合能力。本發明成功獲得了針對k88ac大腸桿菌的抗體基因，為得到抗腹瀉轉基因豬群提供了新方法，對于農業發展具有很大的經濟效益。

本發明公開了一種來源于象耳豆根結線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應用。本發明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發明的保護范圍。本發明還保護Mesp1蛋白的應用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調控根結線蟲的寄生能力；(c2)調控根結線蟲的致病能力；(c3)調控根結線蟲的發育。本發明還保護一種培育轉基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達的物質導入出發植物，得到轉基因植物；所述轉基因植物對根結線蟲的抗性高于所述出發植物。本發明對于象耳豆根結線蟲致病機理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價值。