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2020年5月1日，武漢大學基礎醫(yī)學院院長李紅良團隊在《細胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預后的相關性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎疾病是導致新冠肺炎患者死亡和預后較差的重要原因之一，以上基礎疾病往往使得新冠肺炎患者的風險更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。”李紅良告訴《中國科學報》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經(jīng)超過10%，而在歐美等發(fā)達國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導致了一個嚴峻的現(xiàn)實，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對有限的隊列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團隊對湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預后更差。面對新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫(yī)療干預，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個體明顯。更為重要的是，團隊發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預后提供了重要臨床證據(jù)，也是對普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發(fā)明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實時檢測；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個電噴打印過程。通過本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時具備適應各類復雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過程。 

本發(fā)明涉及一種適用于并網(wǎng)逆變器的無電流傳感器型進網(wǎng)電流控制方法，涉及由并網(wǎng)逆變器主電路和并網(wǎng)逆變器控制電路組成的系統(tǒng)，并網(wǎng)逆變器控制電路包括進網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊和PWM產(chǎn)生模塊，進網(wǎng)電流開環(huán)控制模塊包括第一比例調(diào)節(jié)器、第二比例調(diào)節(jié)器、延時器和加法器，第一比例調(diào)節(jié)器和第二比例調(diào)節(jié)器的輸入端均引出作為進網(wǎng)電流參考信號輸入端，第一比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接加法器的輸入端，第二比例調(diào)節(jié)器的輸出端連接延時器的輸入端，延時器的輸出端連接加法器的輸入端，加法器的輸出端連接PWM產(chǎn)生模塊。本系統(tǒng)采用的開環(huán)電流控制方法能夠實現(xiàn)進網(wǎng)交流電流無靜差跟蹤進網(wǎng)電流參考信號，能夠適應電網(wǎng)諧波、不平衡和故障等惡劣運行情景。

本發(fā)明公開了一種磺胺酸?β?環(huán)糊精介導的超分子納米粒子在胰島素的控制釋放方面的應用，用于對胰島素的pH響應可控釋放。本發(fā)明的超分子納米粒子組裝體，由兩種水溶性和生物相容性糖類，磺胺酸?β?環(huán)糊精(SCD)和殼聚糖(CS)構成，并通過動態(tài)光散射(DLS)，紫外?可見光，掃描電子顯微鏡(SEM)和透射電子顯微鏡(TEM)表征。結果表明，這種納米粒子具有良好的穩(wěn)定性和可控的加載/釋放性能，使其成為胰島素的良好載體。換句話說，納米顆粒可以在胃的低pH環(huán)境中以高穩(wěn)定性加載胰島素，但是當移動到像腸的高pH環(huán)境時釋放胰島素。

本發(fā)明公開了一種對稱故障下基于勵磁控制的雙饋風電機組故 障穿越評估方法，對稱故障下獲得雙饋風電機組的轉子最小故障電流 峰值與機組參數(shù)、故障前初始工況、電網(wǎng)電壓跌落深度等多種因素間 的簡化解析表達式；基于該簡化表達式可以得到對稱故障下勵磁控制 方法的極限，進而評估基于勵磁控制的雙饋風電機組對于對稱故障的 穿越能力；此外，該簡化解析表達式也可以用來指導雙饋風電機組轉 子側變流器容量的設計。該評估方法不依賴于具體的勵磁控制方法和 特定的機組參數(shù)，更具有通用性；可排除仿真或實驗中各種干擾因素 的影響如控制參數(shù)的合理性、觀測量的準確性等，更適用于評估機組 硬件約束下的勵磁控制方法的理論極限；計算簡便，易于實施，準確 性高。 

一種具有環(huán)境適應性的足式機器人穩(wěn)定性控制方法及系統(tǒng)，該控制方法通過利用上一觸地過程相關參數(shù)信息與期望達到的控制目標進行比較，對飛行相水平運動速度和系統(tǒng)總能量實行反饋控制，預測控制觸地角度并進行系統(tǒng)能量補償控制，最終實現(xiàn)足式機器人 SLIP 等效模型在不同地面環(huán)境下的期望穩(wěn)定周期運動。系統(tǒng)包括系統(tǒng)狀態(tài)檢測模塊和穩(wěn)定控制模塊。本發(fā)明不需要建立具體的機器人動力學模型，不需要計算精確的不動點觸地角度，通過反饋控制實現(xiàn)控制收斂，控制方法簡單，計算迅速，很好的解決了現(xiàn)有方法控制實時性不足、適應性不夠等問題。且具有較好的未知環(huán)境適應性，為足式機器人穩(wěn)定性控制提供了一種較好的解決方案。

項目提供了一種靜脈消融針發(fā)明專利和一種阻抗溫度數(shù)字化控制式靜脈消融儀實用新型專利，涉及醫(yī)療器械技術領域。該靜脈消融針包括固定座、電極板、電凝針和連接線4個部分。本發(fā)明的靜脈消融針，在固定座內(nèi)設置電極板，電極板一端連接電凝針，另一端通過連接線與靜脈消融儀的主機電連接，方便了醫(yī)護人員單手持電凝針進行電凝操作，不僅能夠消融曲張靜脈的屬支及交通支，還可消融畸形血管及腫瘤。一種阻抗溫度數(shù)字化控制式靜脈消融儀，涉及醫(yī)療器械技術領域。配套靜脈消融針使用。該阻抗溫度數(shù)字化控制式靜脈消融儀包括主機、消融針和病人電極；所述主機分別與所述消融針和所述病人電極電連接；所述主機內(nèi)設置有高頻發(fā)生器。本實用新型的阻抗溫度數(shù)字化控制式靜脈消融儀，在行曲張靜脈消融、血管瘤消融術時，使用消融針進入病變血管腔，通過主機的高頻發(fā)生器產(chǎn)生高頻電熱作用，安全、精準、高效地消融曲張靜脈屬支或交通支及血管瘤或實體腫瘤。

一種基于協(xié)調(diào)一致性的配電網(wǎng)絡分布式電源控制方法及系統(tǒng)，包括提取需向配電網(wǎng)注入的無功功率， 形成完成向配電網(wǎng)注入無功功率目標的分布式電源的集合，形成協(xié)調(diào)一致性控制無功功率分解的矩陣， 計算集合中各個分布式電源的無功功率注入設定值，電壓監(jiān)測裝置通過雙向通信線路向相應分布式電源 傳送無功功率注入設定值，各分布式電源根據(jù)該值產(chǎn)生相應的無功功率注入至配電網(wǎng)，使得注入無功功 率總和滿足需求。該控制方法無需中央控制器，分布式電源能夠自發(fā)進行輸出無功功率的調(diào)節(jié)