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本發(fā)明公開了一種能提高煙塵凈化效果的多振鏡大幅面激光選區(qū)熔化裝備，該裝備包含工作艙體、工作平臺、成形缸組件、鋪粉組件、振鏡組合、移動式分區(qū)煙塵凈化組件、保護氣氛調(diào)控組件和控制系統(tǒng)；移動式分區(qū)煙塵凈化組件與振鏡組合分別包含 M(M≥1)組抽送氣口和 M 列振鏡隊列，每組抽送氣口均與一列振鏡隊列相配套，使得每組抽送氣口都可在與其對應(yīng)的面積較小的輻照區(qū)域上方產(chǎn)生穩(wěn)定、均勻的氣流，從而保證整個金屬粉末層上方的煙塵均能被及時、

本發(fā)明公開了一種提高聚酰亞胺膜抗污染性能的方法及產(chǎn)品， 屬于聚酰亞胺膜的改性領(lǐng)域。本發(fā)明包括如下步驟：將聚酰亞胺膜浸 漬在二胺溶液中 0.1h～24h，之后取出洗凈；將洗凈的聚酰亞胺膜浸漬 在酸性溶液中 1h～48h，之后取出洗凈。本發(fā)明利用了兩性離子具有 良好的親水性的特點，成功地將兩性離子接枝到聚酰亞胺膜的表面， 賦予聚酰亞胺膜較高的親水性能，明顯提高了膜的親水性，進而提高 抗污染性能，并能減少微生物吸附和抑制生

本發(fā)明公開了一種用于提高零件表面質(zhì)量的熱等靜壓成形方法， 其包括如下步驟：根據(jù)成形零件的形狀和尺寸設(shè)計出包套和控形型芯 的三維模型；根據(jù)所設(shè)計的三維模型制作不銹鋼包套和碳鋼控形型芯， 利用 PVD 法在控形型芯表面噴涂陶瓷涂層；將控形型芯固定在包套 中，往包套內(nèi)填充粉末，震動搖實；對包套進行抽氣和加熱處理，待 包套中真空度達到一定程度后進行封焊；采用先升溫后升壓的工藝對 包套進行熱等靜壓處理，使粉末在高溫高壓作用下緊

研究還表明,氮氧化鉻(CrO0.66N0.56)納米顆粒具有優(yōu)異的氮氣還原催化活性。在自制的質(zhì)子交換膜電解池裝置中，氨氣生成速率在2V時可達8.9×10-11 mol s-1 cm-2 和15.56μg h-1 mg-1，其最高庫倫效率在1.8V時達到了6.7%。在相同測試條件下，氮氧化鉻催化性能遠優(yōu)于氮化鉻（CrN）。研究發(fā)現(xiàn)，氮化物的部分氧化使得氮氧化鉻催化劑表面的電子特性發(fā)生變化，從而提高氮還原的催化活

本發(fā)明公開了一種檢測TNF?α的光電免疫傳感器及其制備方法和應(yīng)用，光基底電極表面依次經(jīng)GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修飾，所述基底電極為玻碳電極或氧化銦錫半導體電極。本發(fā)明利用GO?PTC?NH2納米復合物制備光電免疫生物傳感器用于腫瘤標志物檢測的方法，與傳統(tǒng)的酶聯(lián)免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作簡便、技術(shù)要求低、反應(yīng)迅速的特點，所使用的光電探針摒棄了傳統(tǒng)金屬材料等的光腐蝕等弊端，穩(wěn)定性較好且負載量大，功能化基團多，便于修飾。

研發(fā)階段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制備出高效價的特異性抗體，建立了肌肉(豬、雞、魚)、肝臟(豬、雞)、腎臟(豬)中AOZ殘留檢測的ELISA方法，并與建立的多殘留檢測HPLC方法進行了對比。該方法的檢測限、回收率、變異系數(shù)均達到我國獸藥殘留快速檢測的要求。以上述方法為基礎(chǔ)，在國內(nèi)首次研制出動物樣品中AOZ殘留檢測ELISA試劑盒。通過與國外同類試劑盒、HPLC法的比對和動物殘留試驗證明，該試劑盒的靈敏度、準確度和重現(xiàn)性與國外試劑盒水平相當。經(jīng)多家檢測機構(gòu)和研究單位的復核和應(yīng)用表明，該試劑盒

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機體恢復到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號轉(zhuǎn)導因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進一步的驗證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調(diào)，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

納米囊泡的水腔包裹STING激活劑，表層通過MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶聯(lián)抗PD-L1抗體。同時，通過酸敏感的酰胺鍵偶聯(lián)PEG，可阻礙抗PD-L1抗體與PD-L1陽性的正常組織結(jié)合，從而賦予了納米藥物的隱身性能。

中試階段/n該項目公開了一種能識別甲睪酮的特異性單克隆抗體,它是由保藏號為CCTCCNO:C201493的雜交瘤細胞株MT9C10所分泌的。本發(fā)明還公開了一種檢測甲睪酮的酶聯(lián)免疫方法和試劑盒。與現(xiàn)有技術(shù)相比，本發(fā)明制備的單克隆抗體可以識別甲睪酮，識別靈敏度高，特異性好，本發(fā)明的ELISA方法和試劑盒檢測靈敏度、準確度高，精密度好。