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釀酒、調(diào)味品等食品釀造工藝工程類及精細化工領(lǐng)域裝備技術(shù)合作

水凝膠仿生軟骨材料顯示出各向異性的微觀結(jié)構(gòu)，并表現(xiàn)出優(yōu)異的力學(xué)性能，拉伸強度為10.65 MPa，韌性為52.2 MJ/m3，壓縮強度為4.86 MPa，高于其他的各向同性水凝膠以及大多數(shù)報道的水凝膠材料。

河海大學(xué)海洋學(xué)院王喜冬教授團隊在海盆-跨海盆尺度海氣相互作用對熱帶氣旋強度低頻變異的調(diào)制機理、鹽度障礙層變化機理及其對海氣相互作用的影響、衛(wèi)星海洋遙感數(shù)據(jù)重構(gòu)海洋三維溫鹽場等研究方面取得新進展。 熱帶氣旋強度尤其是迅速強化的預(yù)報是限制熱帶氣旋預(yù)報水平的一個瓶頸，是熱帶氣旋預(yù)報中面臨的最具挑戰(zhàn)的難題之一，課題組研究生開展了海盆-跨海盆尺度的海氣相互作用對熱帶氣旋強度低頻變異的調(diào)制機理研究。基于觀測和數(shù)值模擬試驗，發(fā)現(xiàn)冬季ENSO通過影響沃克環(huán)流和羅斯貝波列的傳播調(diào)制次年夏季北大西洋大氣海洋熱力和動力環(huán)境，進而影響北大西洋熱帶氣旋的數(shù)量和強度等。該研究成果強調(diào)了赤道東太平洋冬季海溫異常季節(jié)持續(xù)性效應(yīng)對北大西洋熱帶氣旋活動的重要性，為提高熱帶氣旋氣候預(yù)測能力提供了新的思路（Quan等，2019）；同時，也發(fā)現(xiàn)在夏季風后的孟加拉灣，與ENSO相關(guān)的赤道東太平洋的海溫異常誘導(dǎo)了沃克環(huán)流和羅斯貝波列的變異，導(dǎo)致北印度洋熱帶和熱帶外的大氣和海洋狀態(tài)形成偶極子狀異常結(jié)構(gòu)，繼而誘導(dǎo)了熱帶氣旋生成位置的南北振蕩，伴隨熱帶氣旋生成位置的變化，熱帶氣旋的強度也隨之發(fā)生顯著的變化（Fan等，2019）。 印太暖池是引起全球氣候變化最為敏感的海域之一，大量的降雨在印太暖池近表層形成強的鹽度層結(jié)，誘導(dǎo)障礙層的發(fā)生，從而影響海氣相互作用，深入研究印太暖池鹽度障礙層變異規(guī)律及其控制機理對提高極端天氣和氣候事件的預(yù)測水平具有重要的科學(xué)意義。課題組成員提出了控制孟加拉灣障礙層年代際變化的機制，發(fā)現(xiàn)PDO通過影響沃克環(huán)流的年代際變化間接地調(diào)控孟加拉灣障礙層的年代際變化，而赤道印度洋羅斯貝波和孟加拉灣沿岸開爾文波在年代際尺度上對障礙層的變異影響較??；動力學(xué)分析顯示，淡水通量引起的卷挾和平流過程主導(dǎo)了孟加拉灣北部海域障礙層的年代際變化，而淡水通量和海表熱通量誘導(dǎo)的卷挾過程主導(dǎo)了孟加拉灣南部海域障礙層的年代際變化（Pang等，2019）。另外，還發(fā)現(xiàn)孟加拉灣北部深厚的障礙層對近二十年季風后孟加拉灣熱帶強化率的變化有重要影響，顯著地促進了強化率的增加，這主要是因為近二十年熱帶氣旋軌跡向東北方向發(fā)生了偏移，孟加拉灣北部深厚的障礙層限制了熱帶氣旋誘導(dǎo)的海面冷卻，進而促進了熱帶氣旋的強化（Fan等，2020）。 衛(wèi)星遙感可以提供高時空分辨率的海表觀測數(shù)據(jù)，特別是微波遙感即使在熱帶氣旋期間也能獲得大量的觀測數(shù)據(jù)。然而，衛(wèi)星觀測資料只能提供海洋表層信息，如何有效地同化衛(wèi)星遙感資料從而獲得上層海洋熱鹽結(jié)構(gòu)是海洋數(shù)據(jù)同化領(lǐng)域中亟需解決的前沿難題。課題組根據(jù)不同海區(qū)的動力學(xué)特征，基于表面強迫準地轉(zhuǎn)理論，從動力映射角度建立了海洋表層與次表層之間的關(guān)系模型，該技術(shù)可利用實時的衛(wèi)觀測海表溫度、海表鹽度和海面高度資料，快速地估計三維溫度、鹽度、密度和流速等海洋狀態(tài)（Chen等，2020）。

帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發(fā)揮神經(jīng)保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細胞內(nèi)一種重要的抗氧化物質(zhì)，能夠保護神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激損傷。帕金森患者腦內(nèi)普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導(dǎo)致神經(jīng)元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內(nèi)谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復(fù)腦內(nèi)谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標。南京中醫(yī)藥大學(xué)胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質(zhì)細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質(zhì)細胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經(jīng)保護作用。“星形膠質(zhì)細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經(jīng)典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結(jié)合并二聚化M2型丙酮酸激酶。”研究團隊專家介紹，后者作為轉(zhuǎn)錄共激活因子增強Nrf2的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結(jié)合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產(chǎn)物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉(zhuǎn)錄激活作用，進而提高腦內(nèi)谷胱甘肽水平，保護神經(jīng)。帕金森是全球第二大神經(jīng)退行性疾病。據(jù)統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%?！艾F(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內(nèi)多巴胺受體的?！毖芯繄F隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產(chǎn)生受體脫敏現(xiàn)象，導(dǎo)致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質(zhì)量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學(xué)者們探究的課題。