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“棉花打頂作業(yè)機(jī)械的研制與推廣”是石河子大學(xué)機(jī)械電氣學(xué)院王維新教授主持的兵團(tuán)“十五”重點(diǎn)攻關(guān)課題，現(xiàn)已研制完成3DW—12、3DW—20兩種型式的棉花打頂機(jī)。 通過對(duì)3DW—１2型棉花打頂機(jī)進(jìn)行了小面積的應(yīng)用與跟蹤測(cè)試表明：當(dāng)?shù)乇砥秸廾绺叨日R，機(jī)械打頂作業(yè)效果較理想，基本上能滿足農(nóng)業(yè)技術(shù)指標(biāo)，且對(duì)棉花產(chǎn)量無明顯影響。

相關(guān)專利應(yīng)用于敏感皮膚和激素依賴性皮炎的防護(hù)

本項(xiàng)目將采用均一分子量的殼聚糖，簡(jiǎn)化反應(yīng)體系，以殼聚糖-血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)的分析揭示復(fù)合物多功能性的物質(zhì)基礎(chǔ)，為解決肉類腌制中依賴亞硝酸鈉的現(xiàn)狀、達(dá)到真正的無硝生產(chǎn)和提高肉制品的安全性提供理論依據(jù)，具有重大的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)意義。

課題組前期從海洋淤泥中篩選出一株V. natriegens SK42.001生長(zhǎng)迅速，該菌株攜帶天然質(zhì)粒并且能夠表達(dá)外源基因，具有作為新型模式生物的開發(fā)價(jià)值和應(yīng)用潛力。同時(shí)，該菌株含有編碼褐藻膠裂解酶的基因、編碼寡褐藻膠裂解酶的基因，還可用于生產(chǎn)制備褐藻寡糖相關(guān)產(chǎn)品。 課題組構(gòu)建了分泌表達(dá)褐藻膠裂解酶的大腸，以大腸桿菌為宿主表達(dá)來源于需鈉弧菌褐藻膠裂解酶，所得重組大腸桿菌在常規(guī)LB培養(yǎng)基中即可生產(chǎn)分泌胞外褐藻膠裂解酶，無需添加誘導(dǎo)底物海藻酸鈉，并且簡(jiǎn)化蛋白下游加工工藝，具有較大的工業(yè)化應(yīng)用潛力。 課題組解析了編碼褐藻膠裂解酶的基因，該褐藻膠裂解酶降解活性高，酶活達(dá)65U/mg；性質(zhì)穩(wěn)定，于4℃儲(chǔ)存18個(gè)月后酶活仍保持初始酶活的98%以上；具有很高的產(chǎn)物特異性，可特異性生產(chǎn)褐藻寡糖三糖。該酶具有重要的工業(yè)應(yīng)用價(jià)值和科學(xué)研究?jī)r(jià)值。

記憶是大腦最重要的功能之一，也是人類研究最多的腦功能之一。記憶隨時(shí)在發(fā)生，而遺忘如影隨形。 海馬體位于大腦丘腦和內(nèi)側(cè)顳葉之間，是負(fù)責(zé)記憶的編碼和存儲(chǔ)的一個(gè)重要腦區(qū)。在這里，記憶信息被編碼于一些神經(jīng)元中，稱之為記憶印跡細(xì)胞。隨著科學(xué)研究的發(fā)展，科研人員發(fā)現(xiàn)印跡細(xì)胞的重新激活是記憶提取的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，印跡細(xì)胞間的突觸聯(lián)系是儲(chǔ)存記憶的“倉(cāng)庫(kù)”。 海馬腦區(qū)中記憶是如何隨著時(shí)間而消退的呢？這個(gè)問題在科學(xué)界一直沒有得到充分的研究。經(jīng)過3年多的努力，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院谷巖研究員課題組和王朗副研究員課題組首次發(fā)現(xiàn)，用于免疫的小膠質(zhì)細(xì)胞通過清除突觸而引起記憶遺忘，并且進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體信號(hào)通路參與了小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的遺忘，并且依賴于記憶印跡細(xì)胞的活動(dòng)。 這項(xiàng)研究，北京時(shí)間2月7日在國(guó)際頂級(jí)期刊《科學(xué)》在線發(fā)表。論文共同第一作者為醫(yī)學(xué)院2016級(jí)博士生王超和2017級(jí)博士生岳惠敏，論文通訊作者為谷巖研究員和王朗副研究員。 遺忘被“遺忘”了 記憶與遺忘就像是一個(gè)硬幣的兩個(gè)面，不可分割。但是長(zhǎng)期以來，科研人員對(duì)人腦記憶的產(chǎn)生、儲(chǔ)存、調(diào)取始終表現(xiàn)出濃厚的興趣，研究也比較深入，但對(duì)于遺忘這一現(xiàn)象關(guān)注的就不是很多。就算是討論記憶丟失的原因，也多是從記憶存儲(chǔ)和調(diào)取過程中出現(xiàn)問題這個(gè)角度來考慮。 遺忘被“遺忘”了。不過，谷巖倒是對(duì)這個(gè)問題很好奇，他開玩笑說：“我自己記性差，所以對(duì)遺忘方面的研究很感興趣。” 如何算出記憶保留了多少？課題組在小鼠記憶遺忘實(shí)驗(yàn)中用的是經(jīng)典的條件恐懼記憶行為學(xué)模型?？蒲腥藛T通過在一個(gè)場(chǎng)景中給小鼠施加電擊刺激，使其建立對(duì)這個(gè)環(huán)境的記憶。在35天后，讓受過電擊的小鼠再次重返這一場(chǎng)景中，看小鼠是否會(huì)回想起電擊的痛苦進(jìn)而表現(xiàn)出害怕。  “這個(gè)行為學(xué)范式本來是用來檢測(cè)恐懼行為的記憶的，但換一個(gè)角度看就是遺忘”，谷巖介紹，正常的小鼠對(duì)于環(huán)境總是充滿好奇四處活動(dòng)，但是如果留有恐懼記憶，它就會(huì)因?yàn)楹ε露粼谀抢锊粍?dòng)（即freezing狀態(tài)），“我們就通過計(jì)算單位時(shí)間內(nèi)小鼠處于靜止不動(dòng)的時(shí)間，來衡量小鼠記憶保留的情況?！眻D1. 記憶的遺忘隨著時(shí)間而逐漸發(fā)生。研究人員發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練35天后，小鼠freezing的時(shí)間顯著低于5天時(shí)的檢測(cè)結(jié)果，表明時(shí)間越久，記憶的遺忘越顯著。 像“探案”一樣做研究 從小鼠的實(shí)驗(yàn)中，研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶隨著時(shí)間的推移而消退。記憶在海馬中提取的主要途徑，是通過編碼這些記憶信息的記憶印跡細(xì)胞的激活。通過標(biāo)記記憶印跡細(xì)胞，研究人員發(fā)現(xiàn)，遺忘的同時(shí)伴隨著印跡細(xì)胞的激活率的下降。那么是什么導(dǎo)致了印跡細(xì)胞激活率的下降？研究人員關(guān)注到大腦中的另一種細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞。 小膠質(zhì)細(xì)胞約占大腦細(xì)胞總數(shù)的10-15%左右。此前科學(xué)家已經(jīng)明確，小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要免疫細(xì)胞。當(dāng)大腦受傷感染，細(xì)菌進(jìn)入皮層后，小膠質(zhì)細(xì)胞作為重要的“防衛(wèi)兵”負(fù)責(zé)“抵御殺敵”。越來越多的研究表明，小膠質(zhì)細(xì)胞不僅參與神經(jīng)系統(tǒng)的免疫調(diào)控，而且對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、神經(jīng)元活動(dòng)以及神經(jīng)環(huán)路功能都有重要的調(diào)節(jié)作用。 研究人員特異性地清除了腦內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)不僅遺忘被抑制了，同時(shí)印跡細(xì)胞的重新激活率的下降也被抑制了?！斑@個(gè)發(fā)現(xiàn)其實(shí)非常偶然，我們將清除小膠質(zhì)細(xì)胞的小鼠進(jìn)行了一系列的實(shí)驗(yàn)，包括記憶的形成和提取、焦慮等，但結(jié)果對(duì)記憶遺忘的影響非常顯著?！比コ∧z質(zhì)細(xì)胞的小鼠的恐懼反應(yīng)要比對(duì)照組更加明顯，處于靜止?fàn)顟B(tài)的時(shí)間是對(duì)照小鼠的2倍 多。為此，課題組繼續(xù)深入開展實(shí)驗(yàn)，并發(fā)現(xiàn)當(dāng)清除小膠質(zhì)細(xì)胞時(shí)，記憶印跡細(xì)胞的激活不再出現(xiàn)明顯的下降。圖2. 清除小膠質(zhì)細(xì)胞抑制了遺忘。A-B：用CSF-1抑制劑PLX3397（PLX）特異性清除小膠質(zhì)細(xì)胞后，小鼠的遺忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴隨遺忘的印跡細(xì)胞激活率的下降。 既然小膠質(zhì)細(xì)胞確實(shí)影響了記憶印跡細(xì)胞的激活，并導(dǎo)致了遺忘，那么它們又是如何引起了印跡細(xì)胞激活率的下降呢？是不是通過破壞記憶印跡細(xì)胞之間的信息傳遞呢？此前的研究表明，小膠質(zhì)細(xì)胞能夠清除嬰幼兒大腦發(fā)育中過多的突觸，并調(diào)節(jié)神經(jīng)元之間突觸連接的動(dòng)態(tài)變化。那么在成年的大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞是否也具有同樣的功能呢？ 因此研究人員繼續(xù)破案，通過免疫染色和高分辨率成像，他們發(fā)現(xiàn)海馬的小膠質(zhì)細(xì)胞“肚子”里，存在著突觸特異性的成分，如位于突觸前的synaptophysin分子和位于突觸后的PSD95分子，并且與小膠質(zhì)細(xì)胞中的溶酶體共定位（共定位：兩個(gè)蛋白位于同一空間位置的細(xì)胞學(xué)佐證），表明成年海馬中的小膠質(zhì)細(xì)胞仍然具有“吃掉”突觸結(jié)構(gòu)的能力。當(dāng)抑制小鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用時(shí)，記憶的遺忘被顯著阻斷。這些結(jié)果表明小膠質(zhì)細(xì)胞通過“吃掉”突觸而介導(dǎo)了遺忘。圖3. 在小膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了突觸特異性成分，如突觸前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突觸后蛋白PSD95（B），并且與小膠質(zhì)細(xì)胞的溶酶體標(biāo)記物L(fēng)amp1共標(biāo)。 遺忘的機(jī)制始于分子的“導(dǎo)航” 研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶在印跡細(xì)胞組成的這條“公路”上激活傳遞，這其中記憶印跡細(xì)胞之間的突觸不僅是公路間相聯(lián)系的“橋梁”，而且也是儲(chǔ)存記憶的“倉(cāng)庫(kù)”。小膠質(zhì)細(xì)胞就像是“拆遷隊(duì)”， 把“橋梁”給拆掉了，儲(chǔ)存在其中的記憶信息也就無法繼續(xù)傳遞下去，最終導(dǎo)致了記憶遺忘。 那么具體是什么分子機(jī)制讓本來是大腦“防衛(wèi)兵”的小膠質(zhì)細(xì)胞“兼職”成為了“拆遷隊(duì)”了呢？研究人員通過高分辨率顯微鏡發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體分子C1q不僅與印跡細(xì)胞的一些樹突棘共定位，還與PSD95一起存在于小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體中，這提示補(bǔ)體信號(hào)通路可能介導(dǎo)了小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)記憶印跡細(xì)胞突觸的清除。 研究人員通過對(duì)比，發(fā)現(xiàn)在印跡細(xì)胞中阻斷補(bǔ)體信號(hào)通路可以十分有效地抑制記憶的遺忘和印跡細(xì)胞激活率的下降。而C1q-補(bǔ)體信號(hào)通路就像是獵人的小狗，尋找并在記憶印跡細(xì)胞的一些突觸做上標(biāo)記，這樣小膠質(zhì)細(xì)胞就像有了導(dǎo)航圖一般，可以瞄準(zhǔn)目標(biāo)展開攻擊，一吃一個(gè)準(zhǔn)。 “復(fù)習(xí)不易忘”有了科學(xué)依據(jù) 生活中的一個(gè)常識(shí)，學(xué)習(xí)了一個(gè)新知識(shí)，假如總是復(fù)習(xí)，就不容易遺忘，而不去復(fù)習(xí)的話很快就會(huì)忘記。 研究人員通過實(shí)驗(yàn)證明了這一點(diǎn)。課題組特異性地在記憶痕跡細(xì)胞中導(dǎo)入了藥理遺傳學(xué)受體，通過注射藥物CNO后，可以選擇性抑制記憶印跡細(xì)胞的活動(dòng)，讓它們沒有那么興奮。這個(gè)時(shí)候研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶的遺忘被加速了，就像不復(fù)習(xí)就容易遺忘。而這種加速的遺忘也可以被清除小膠質(zhì)細(xì)胞或者阻斷補(bǔ)體通路所抑制。 從另一個(gè)角度來看，復(fù)習(xí)就是讓記憶印跡細(xì)胞和相應(yīng)的突觸聯(lián)系更加活躍，好像把突觸這座橋梁用鋼筋混凝土加固了一樣。而如果不復(fù)習(xí)，“橋”就會(huì)年久失修，就會(huì)被小膠質(zhì)細(xì)胞這個(gè)“拆遷隊(duì)”識(shí)別并拆除。 小膠質(zhì)細(xì)胞的突觸清除可能是介導(dǎo)遺忘的一種普遍機(jī)制 海馬的齒狀回可以不斷產(chǎn)生新生的神經(jīng)元，稱之為神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）。根據(jù)此前《科學(xué)》雜志報(bào)道，齒狀回中持續(xù)產(chǎn)生的新生神經(jīng)元的整合會(huì)導(dǎo)致海馬神經(jīng)環(huán)路中大量突觸的重組與替換，從而導(dǎo)致先前建立的記憶被遺忘，尤其是在嬰兒期。為了找出小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的遺忘和神經(jīng)發(fā)生介導(dǎo)的遺忘之間的關(guān)系，研究人員同時(shí)操縱了海馬神經(jīng)發(fā)生和小膠質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的突觸清除既參與了神經(jīng)發(fā)生引起的遺忘，也參與了和神經(jīng)發(fā)生無關(guān)的遺忘。因此，小膠質(zhì)細(xì)胞的突觸吞噬作用可能是在有神經(jīng)發(fā)生的大腦區(qū)域，或缺乏神經(jīng)發(fā)生的哺乳動(dòng)物大腦中介導(dǎo)遺忘的一種更為普遍的機(jī)制。 谷巖表示，隨著研究的深入，未來可能對(duì)疾病導(dǎo)致的記憶損傷和記憶丟失有更清楚的理解。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，這項(xiàng)工作也為研究長(zhǎng)期記憶的鞏固和不良記憶的消除提供了前瞻性的基礎(chǔ)鋪墊。

鑒于COVID-19是一種新的傳染病，科學(xué)家仍然對(duì)此知之甚少。目前，COVID-19缺乏有效的治療藥物。迄今為止，尚未完成和報(bào)告任何臨床干預(yù)試驗(yàn)。由于治療和預(yù)防疾病的緊急情況，有必要研究和開發(fā)有效的COVID-19干預(yù)方法以促進(jìn)疾病控制。自COVID-19爆發(fā)以來，中國(guó)許多研究人員立即開展了臨床研究計(jì)劃，旨在解決COVID-19的治療，預(yù)防和診斷問題。但是，到目前為止，仍然缺乏系統(tǒng)的報(bào)告來分析注冊(cè)臨床試驗(yàn)的特征和存在的問題。因此，該研究對(duì)COVID-19的臨床試驗(yàn)進(jìn)行了首次系統(tǒng)評(píng)述，以便為控制COVID-19提供證據(jù)。  各地區(qū)注冊(cè)臨床試驗(yàn)的發(fā)起人地址 該研究檢索了中國(guó)臨床注冊(cè)中心和ClinicalTrials.gov的數(shù)據(jù)庫(kù)，收集已注冊(cè)的COVID-19臨床試驗(yàn)。檢索起始日期為2020年2月9日?？偣搏@得了75項(xiàng)COVID-19注冊(cè)的臨床試驗(yàn)（63項(xiàng)干預(yù)性研究和12項(xiàng)觀察性研究）。97.3％的臨床試驗(yàn)是由中國(guó)組織發(fā)起的。只有11個(gè)試驗(yàn)開始招募患者，所有注冊(cè)的臨床試驗(yàn)尚未完成。大多數(shù)試驗(yàn)是早期的臨床探索性試驗(yàn)或處于試驗(yàn)前階段（只有2項(xiàng)Remdesivir處于Ⅲ期試驗(yàn)），并且招募的樣本量很小。主要干預(yù)手段包括中藥治療，西藥治療和中西醫(yī)結(jié)合治療。受試者主要是非嚴(yán)重的成年患者（≥18歲），主要結(jié)果是臨床觀察和檢查。大多數(shù)試驗(yàn)的持續(xù)時(shí)間超過5個(gè)月，干預(yù)研究的中位數(shù)為180 天，觀察期的中位數(shù)為334 天。總體而言，干預(yù)注冊(cè)試驗(yàn)和觀察試驗(yàn)的方法學(xué)質(zhì)量均很低?？偠灾?，正在或?qū)⒃谥袊?guó)進(jìn)行使用中藥和西藥進(jìn)行的COVID-19的無序和深入的臨床試驗(yàn)。但是，由于質(zhì)量差，樣本量小且完成時(shí)間長(zhǎng)，將在未來相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)無法獲得有關(guān)COVID-19治療的可靠，高質(zhì)量的臨床證據(jù)。在中國(guó)進(jìn)行COVID-19的臨床試驗(yàn)時(shí)，值得提倡和建議提高研究設(shè)計(jì)的質(zhì)量，對(duì)有前景的藥物進(jìn)行優(yōu)先安排以及使用不同的設(shè)計(jì)和統(tǒng)計(jì)方法。

2020年3月17日，清華大學(xué)饒子和，Lou Zhiyong及上海科技大學(xué)Wang Quan共同通訊在預(yù)印版平臺(tái)bioRxiv 在線發(fā)表未經(jīng)同行評(píng)審的題為“Structure of RNA-dependent RNA polymerase from 2019-nCoV, a major antiviral drug target”的研究成果，該研究報(bào)告了SARS-Cov-2輔助因子nsp7和nsp8與全長(zhǎng)nsp12的cryo-EM結(jié)構(gòu)，分辨率為2.9埃。 除了病毒聚合酶家族的聚合酶核心的保守結(jié)構(gòu)和冠狀病毒RdRp中特有的與Nido RdRp相關(guān)的核苷酸轉(zhuǎn)移酶（NiRAN）域外，nsp12在其N末端還擁有一個(gè)新鑒定的β-發(fā)夾結(jié)構(gòu)域。觀察到病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵殘基。該研究還提供了比較分析，以顯示瑞德昔韋如何與該聚合酶結(jié)合。這種結(jié)構(gòu)提供了對(duì)冠狀病毒復(fù)制/轉(zhuǎn)錄機(jī)制的核心組成部分的見解，并為設(shè)計(jì)針對(duì)病毒RdRp的新型抗病毒治療藥物提供了思路。在該研究中，報(bào)告了SARS-Cov-2輔助因子nsp7和nsp8與全長(zhǎng)nsp12的cryo-EM結(jié)構(gòu)，分辨率為2.9埃。除了病毒聚合酶家族的聚合酶核心的保守結(jié)構(gòu)和冠狀病毒RdRp中特有的與Nido RdRp相關(guān)的核苷酸轉(zhuǎn)移酶（NiRAN）域外，nsp12在其N末端還擁有一個(gè)新鑒定的β-發(fā)夾結(jié)構(gòu)域。觀察到病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵殘基。該研究還提供了比較分析，以顯示瑞德昔韋如何與該聚合酶結(jié)合。這種結(jié)構(gòu)提供了對(duì)冠狀病毒復(fù)制/轉(zhuǎn)錄機(jī)制的核心組成部分的見解，并為設(shè)計(jì)針對(duì)病毒RdRp的新型抗病毒治療藥物提供了思路。查看原文

020年2月19日，浙江大學(xué)李蘭娟團(tuán)隊(duì)在國(guó)際頂級(jí)醫(yī)學(xué)期刊BMJ 在線發(fā)表題為“Clinical findings in a group of patients infected with the 2019 novel coronavirus (SARS-Cov-2) outside of Wuhan, China: retrospective case series”的研究，該研究從2020年1月10日至2020年1月26日收集了62例實(shí)驗(yàn)室確診為SARS-Cov-2感染的患者，只有一名患者被送往重癥監(jiān)護(hù)病房，研究期間沒有患者死亡。 根據(jù)研究，在浙江省，沒有任何感染者曾接觸過該病毒的原始來源華南海鮮市場(chǎng)。所有研究病例均通過人際傳播感染。該研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病時(shí)最常見的癥狀是發(fā)燒48例（77％），咳嗽50例（81％），頭痛21例（34％），肌痛或疲勞32例（52％） ，腹瀉3例（8％）和咯血2例（3％）的。入院時(shí)只有兩名患者（3％）出現(xiàn)呼吸急促。從接觸到疾病發(fā)作的中位時(shí)間為4天，從癥狀發(fā)作到首次住院的中位時(shí)間為2（1-4）天?？偠灾?，截至2020年2月上旬，與武漢市初次感染SARS-Cov-2的患者相比，浙江省患者的癥狀較輕。BMJ 截圖

智能無人系統(tǒng)能自主的完成復(fù)雜任務(wù)，具有自主性、智能性、協(xié)同性等特征，覆蓋了智能機(jī)器人、智能無人機(jī)、無人駕駛、群體智能等領(lǐng)域，是人工智能的主要研究方向之一。賀威教授團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期致力于智能無人系統(tǒng)的控制理論與方法研究。本次申請(qǐng)吳文俊人工智能自然科學(xué)獎(jiǎng)項(xiàng)的項(xiàng)目成果研究歷時(shí)六年，針對(duì)柔性無人系統(tǒng)的高精度控制、具有多約束條件的智能控制和不確定系統(tǒng)的自適應(yīng)控制三個(gè)方面展開了深入地研究與探索，提出了智能無人系統(tǒng)基于偏微分方程的建模方法和邊界控制方法、基于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的智能控制方法以及基于狀態(tài)和輸出反饋的自適應(yīng)控制方法，推動(dòng)了智能無人系統(tǒng)控制理論與方法的發(fā)展。本項(xiàng)目的20篇主要代表性論文均發(fā)表在IEEE匯刊及Automatica等本學(xué)科著名期刊上，SCI他引1705次，其中15篇入選ESI高被引論文。8篇代表性論文，SCI他引923次，全部入選ESI高被引論文，其中4篇SCI他引超100次，單篇最高SCI他引318次。

硫磺分解磷石膏制酸的新思路，突破了硫磺低溫分解磷石膏制酸的關(guān)鍵技術(shù)，2014年建成萬噸級(jí)工業(yè)示范工程裝置，實(shí)現(xiàn)磷石膏資源中的硫和鈣循環(huán)利用，降低磷石膏制硫酸的生產(chǎn)成本，打破制約磷化工發(fā)展的瓶頸，推動(dòng)磷化工行業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。