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【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點，同時較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內(nèi)外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

本發(fā)明公開了一種來源于象耳豆根結(jié)線蟲的Mesp1蛋白及其編碼基因和應(yīng)用。本發(fā)明提供了Mesp1蛋白，是由序列表中序列1或序列3所示的氨基酸序列組成的蛋白質(zhì)。編碼Mesp1蛋白的Mesp1基因也屬于本發(fā)明的保護范圍。本發(fā)明還保護Mesp1蛋白的應(yīng)用，為如下(c1)至(c3)中的至少一種：(c1)調(diào)控根結(jié)線蟲的寄生能力；(c2)調(diào)控根結(jié)線蟲的致病能力；(c3)調(diào)控根結(jié)線蟲的發(fā)育。本發(fā)明還保護一種培育轉(zhuǎn)基因植物的方法，包括如下步驟：將所述干擾Mesp1基因表達的物質(zhì)導(dǎo)入出發(fā)植物，得到轉(zhuǎn)基因植物；所述轉(zhuǎn)基因植物對根結(jié)線蟲的抗性高于所述出發(fā)植物。本發(fā)明對于象耳豆根結(jié)線蟲致病機理研究以及抗線蟲植物制備具有重大價值。

本發(fā)明公開的一種適用于拜耳法的赤泥無害化綜合回收利用工藝主要是脫除赤泥中堿性物并通過技術(shù)手段大量提選赤泥中的鐵礦物，同時，將具有放射性的礦物如鋯石、獨居石等從赤泥中分離出來，分離后的赤泥尾礦作為大宗原料用于水泥加工、磚瓦燒制、筑路等，或者用作礦井充填材料等，將赤泥礦物“變廢為寶”、“吃干榨凈”，實現(xiàn)赤泥的大規(guī)模資源化利用，從根本上解決了赤泥筑壩堆存引起一系列的資源、環(huán)境問題和安全隱患。

東南大學(xué)目前根據(jù)應(yīng)用系統(tǒng)動力學(xué)模型和虛擬仿真技術(shù)對呼吸道傳染病突發(fā)事件應(yīng)急處置的過程進行仿真模擬，通過事件發(fā)現(xiàn)與報 告、流行病學(xué)調(diào)查、事件現(xiàn)場處置、事件總結(jié)報告的四個階段以及實時的結(jié)局監(jiān)測，突出以公共衛(wèi)生應(yīng)急核心勝任 力為導(dǎo)向，培養(yǎng)學(xué)生熟悉應(yīng)急處置過程中的15個知識點和掌握應(yīng)急處置的14種能力。學(xué)生通過虛實結(jié)合，反復(fù)訓(xùn) 練利用或設(shè)計實驗，從而提高學(xué)生對突發(fā)衛(wèi)生公共事件現(xiàn)場的處置能力，國家虛擬仿真實驗教學(xué)項目共享平臺，達 到27433次的瀏覽量，有7851人進行了實操訓(xùn)練，覆蓋了全國各地二十余所高等院校。

該儀器對血氧的監(jiān)測可以很好地反映組織氧合功能，通過血氧監(jiān)測能提高對臨床麻醉和重危病人呼吸治療的安全性。研究內(nèi)容包括測量、分析氣道與肺動脈解剖結(jié)構(gòu)參數(shù)和光學(xué)參數(shù)，模擬氣道與肺動脈組織中光子傳輸特性；開發(fā)新型經(jīng)氣道導(dǎo)管的光纖式肺動脈血氧飽和度檢測設(shè)備，包括氣管導(dǎo)管內(nèi)用的反射式光纖探頭的設(shè)計和制作；光源驅(qū)動、控制電路的設(shè)計與制作；反射光信號采集、處理和信息顯示的電路系統(tǒng)的設(shè)計與制作。 該儀器對肺動脈混合靜脈血血氧飽和度監(jiān)測方法，不但用于監(jiān)測臨床上的重要指標(biāo)，而且對病人無副作用和不增加額外風(fēng)險，具有實際的臨床應(yīng)用價值和廣泛的臨床應(yīng)用前景，經(jīng)濟前景不可估量。  技術(shù)參數(shù)：  探頭尺寸：Ф5mm×2000mm； 血氧飽和度探測精度：0.5%； 檢測模式：連續(xù)； 整機尺寸：500×400×300mm3。

本發(fā)明公開了一種用于消化道內(nèi)窺鏡檢查的膠囊機器人，包括膠囊外殼、設(shè)置在膠囊外殼內(nèi)部的內(nèi)置永磁體、齒輪傳動機構(gòu)、影像采集單元，以及可伸出膠囊外殼的回轉(zhuǎn)腿；其中內(nèi)置永磁體可在外置永磁體的驅(qū)動下旋轉(zhuǎn)；齒輪傳動機構(gòu)的輸入端與內(nèi)置永磁體相連，用于將旋轉(zhuǎn)運動轉(zhuǎn)換為繞著膠囊機器人主軸線的回轉(zhuǎn)運動，其輸出端與回轉(zhuǎn)腿構(gòu)成移動副，用于驅(qū)動回轉(zhuǎn)腿以改變其伸出膠囊外殼的長度；影像采集單元用于拍攝被檢部位，并將所拍攝的影像發(fā)送至影像接收處理裝置，由此執(zhí)行內(nèi)窺鏡檢查過程。本發(fā)明還公開了相應(yīng)的運動控制系統(tǒng)。通過本發(fā)明，能夠靈活執(zhí)

簡單介紹： 大小鼠轉(zhuǎn)棒測試儀是大小鼠通用的一種測試動物協(xié)調(diào)平衡能力的專用設(shè)備，能對于**影響動物行動障礙的作用做出客觀的評價，對于相關(guān)**篩選有著重要的使用價值，它具有上乘的實驗性和可靠性。儀器由兩部分組成：動物轉(zhuǎn)棒運動箱（8個通道）和操縱控制箱（液晶顯示觸摸屏操作），儀器采用了通軸穿插式更換大小鼠轉(zhuǎn)輪，踏板式光電系統(tǒng)記錄動物跌落數(shù)據(jù)，可拆卸的不銹鋼踏板和硅膠轉(zhuǎn)輪清洗更加方便。儀器設(shè)置參數(shù)齊全，打印數(shù)據(jù)項目完整，可與PC機聯(lián)機，8通道大小鼠通用型轉(zhuǎn)棒測試儀操作方便數(shù)據(jù)準(zhǔn)確，設(shè)計合理，得到了試用單位的一致好評。 詳情介紹： 1、通軸式更換大小轉(zhuǎn)輪，大小鼠通用8個通道2.大鼠轉(zhuǎn)輪直徑 85mm  硅膠材質(zhì)3、小鼠轉(zhuǎn)輪直徑 35mm  硅膠材質(zhì)4、踏板式光電跌落系統(tǒng)5、液晶顯示6、觸摸屏操作7、熱敏打印測試參數(shù)和結(jié)果8、可聯(lián)PC機（導(dǎo)出數(shù)據(jù)）9、設(shè)置項 8項10、啟動轉(zhuǎn)速：  1—50轉(zhuǎn)11、加速時間：  0—59分鐘12、終止轉(zhuǎn)速：  1—50轉(zhuǎn)13、測試限時：  5—1200分鐘14.測試通道數(shù)：1—8通道15、觸摸提示音：  開啟、 關(guān)閉16、自動打?。?nbsp; 開啟 、關(guān)閉17、系統(tǒng)時鐘：  年、月、日、分、秒，連續(xù)運轉(zhuǎn)10年18、操作項  2項19、瀏覽記錄（手動選組打?。?0、除記錄21、打印記錄項  8項測試時間：          終止轉(zhuǎn)速：轉(zhuǎn)棒運行時間：      加速時間：啟動轉(zhuǎn)速：          通道：       落棒時間：          落棒時轉(zhuǎn)速：22、電源：        220V ±15V  50W23、控制箱尺寸：    180*280*125mm24、運動箱尺寸：  725*300*500mm25重量： 主機  2kg   運動箱  26kg    

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導(dǎo)鼻病毒引起的上皮細(xì)胞IL-1b的釋放、細(xì)胞焦亡和粘液產(chǎn)生，以上細(xì)胞免疫反應(yīng)和功能的改變是鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑的重要機制。?該研究利用人原代鼻上皮細(xì)胞3D培養(yǎng)模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導(dǎo)的細(xì)胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進一步研究發(fā)現(xiàn)鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現(xiàn)杯狀細(xì)胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細(xì)胞增生的上皮有顯著升高。       該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細(xì)胞免疫和功能改變中的關(guān)鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調(diào)控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預(yù)靶點提供了理論基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化意義。