揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導(dǎo)鼻病毒引起的上皮細胞IL-1b的釋放、細胞焦亡和粘液產(chǎn)生，以上細胞免疫反應(yīng)和功能的改變是鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑的重要機制。

?該研究利用人原代鼻上皮細胞3D培養(yǎng)模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導(dǎo)的細胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進一步研究發(fā)現(xiàn)鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現(xiàn)杯狀細胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細胞增生的上皮有顯著升高。

       該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細胞免疫和功能改變中的關(guān)鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調(diào)控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預(yù)靶點提供了理論基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化意義。