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用RNAi抑制Cbfa1表達(dá)阻斷軟骨細(xì)胞肥大分化治療骨性關(guān)節(jié)炎技術(shù)
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進(jìn)展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎(chǔ)研究顯示，軟骨細(xì)胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進(jìn)展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細(xì)胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點(diǎn)，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達(dá)，并且應(yīng)用Cbfa1(﹢/﹣)實(shí)驗(yàn)小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達(dá)量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進(jìn)展，我們前期研究顯示表達(dá)Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達(dá)。因此我們準(zhǔn)備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達(dá)，阻斷OA 病變組織中軟骨細(xì)胞進(jìn)一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進(jìn)展，或者能夠修復(fù)關(guān)節(jié)病變組織，并且進(jìn)一步明確軟骨細(xì)胞肥大分化對OA 發(fā)病和病變進(jìn)展的影響。
四川大學(xué)
2016-04-26
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《自然·通訊》報(bào)道華東理工大學(xué)乙炔選擇性加氫催化劑設(shè)計(jì)新策略
近日，我校化工學(xué)院催化反應(yīng)工程團(tuán)隊(duì)在機(jī)理驅(qū)動的乙炔選擇性加氫催化劑活性位點(diǎn)設(shè)計(jì)領(lǐng)域取得新進(jìn)展。
華東理工大學(xué)
2022-10-11
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內(nèi)源性大麻肽類激動劑(m)VD-Hpα 在制備鎮(zhèn)痛藥物中的 應(yīng)用
慢性和嚴(yán)重疼痛的控制一直是人們亟待解決的醫(yī)學(xué)難題。目前已有多種藥劑用于治療多樣化的病理狀態(tài)，這其中包括阿片、非甾醇類抗炎藥、抗驚厥藥、抗抑郁藥、克他命等（Drugs 2007, 2121: 2133）。但是，這些藥物的副作用限制了它們的臨床用藥劑量和降低了其治療效果。除了進(jìn)一步研究慢性疼痛的病理機(jī)制和鑒定藥物本身的鎮(zhèn)痛機(jī)制外，臨床上更需要的是有效地、無毒的和沒有中樞副作用的治療慢性痛的新藥物
蘭州大學(xué)
2021-04-14
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一種非易失性三維半導(dǎo)體存儲器的柵電極及其制備方法
本發(fā)明公開了一種非易失性三維半導(dǎo)體存儲器的柵電極及其制 備方法；柵電極包括 n 個依次成階梯狀排列的柵電極單元，每個柵電 極單元為柱狀結(jié)構(gòu)，由連通電極和包圍在連通電極周圍的絕緣側(cè)壁構(gòu) 成；所述連通電極的上表面用于連接?xùn)艑樱卤砻嬗糜谶B接字線。本 發(fā)明適用于在字線等前道工藝完成后制備連接?xùn)艑拥碾姌O結(jié)構(gòu)。此電 極結(jié)構(gòu)呈階梯狀連接不同堆疊層且相對應(yīng)的柵層，對疊層中非相對應(yīng) 的柵層與柵電極之間通過絕緣層隔離
華中科技大學(xué)
2021-04-14
一種非易失性高密度三維半導(dǎo)體存儲器件及其制備方法
本發(fā)明公開了一種非易失性高密度三維半導(dǎo)體存儲器件及其制 備方法，包括由多個垂直方向的三維 NAND 存儲串構(gòu)成的存儲串陣列； 每個三維 NAND 存儲串包括半導(dǎo)體區(qū)域以及圍繞半導(dǎo)體區(qū)域的四層包 裹結(jié)構(gòu)；半導(dǎo)體區(qū)域包括溝道以及分別與溝道兩端連接的源極和漏極； 源極與漏極串聯(lián)連接；溝道為方柱形結(jié)構(gòu)；四層包裹結(jié)構(gòu)從里到外依 次為隧穿電介質(zhì)層、電荷存儲層、阻隔電介質(zhì)層以及控制柵電極；阻 隔電介質(zhì)層在不同的方向具有不同的厚度，
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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汽車零部件產(chǎn)品設(shè)計(jì)、強(qiáng)化工藝制定、耐久性評價以及研發(fā)能力提高
1. 具有自主知識產(chǎn)權(quán)的復(fù)雜服役條件下強(qiáng)度與耐久性評價技術(shù)：載荷譜處理新技術(shù)——有機(jī)地結(jié)合強(qiáng)度的動態(tài)變化特征等的載荷譜處理新技術(shù)；強(qiáng)度與耐久性快速試驗(yàn)和評價技術(shù)——基于動態(tài)強(qiáng)度特征零部件耐久性快速評價技術(shù)；復(fù)雜載荷下零部件疲勞壽命預(yù)測技術(shù)——有機(jī)的結(jié)合載荷強(qiáng)化和損傷特性、基于強(qiáng)度特征的疲勞累積損傷理論進(jìn)行復(fù)雜載荷下汽車零部件壽命預(yù)測和評價。 2.基于載荷與強(qiáng)度特性的輕量化設(shè)計(jì)技術(shù)：具有自主產(chǎn)權(quán)的基于強(qiáng)度特征的輕量化設(shè)計(jì)方法——基于零部件載荷譜和強(qiáng)度特征進(jìn)行輕量化設(shè)計(jì)，該方法能夠充分發(fā)揮材料的強(qiáng)度潛能，疲勞強(qiáng)度和疲勞壽命設(shè)計(jì)更加合理；在零部件的輕量化設(shè)計(jì)中把靜強(qiáng)度、疲勞強(qiáng)度和壽命、熱處理要求、動態(tài)特性和成本有機(jī)結(jié)合起來進(jìn)行，把產(chǎn)品的強(qiáng)度與耐久性延伸到成形工藝和熱處理強(qiáng)化工藝，把成形工藝-熱處理工藝-產(chǎn)品疲勞耐久性能關(guān)系有機(jī)的結(jié)合起來，成功的應(yīng)用于等速萬向傳動中間軸自主開發(fā)設(shè)計(jì)中。
上海理工大學(xué)
2021-04-13
人才需求：企業(yè)目前正在針對“空氣收集金屬罐表面惰性化處理”進(jìn)行技術(shù)性攻關(guān)
企業(yè)目前正在針對“空氣收集金屬罐表面惰性化處理”進(jìn)行技術(shù)性攻關(guān)。該技術(shù)是將硅通過特殊工藝鍍在金屬表面，使得金屬不再粘附空氣中雜質(zhì)，并延長設(shè)備使用期限
山東潤通科技有限公司
2021-09-02
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基于結(jié)構(gòu)特異性醇/酯制備用高選擇性工業(yè)酶的高效創(chuàng)制關(guān) 鍵技術(shù)
具有重要的應(yīng)用價值。本項(xiàng)目針對立體特異性芳基醇和位置特異性結(jié)構(gòu)脂質(zhì)為 典型代表的高附加值醇/酯，解決其綠色制造過程中關(guān)鍵酶選擇性差，工業(yè)適應(yīng) 性弱，表達(dá)制備成本高以及催化反應(yīng)效率低的關(guān)鍵技術(shù)難題，開展工業(yè)酶的定向篩選、功能強(qiáng)化、高效表達(dá)及應(yīng)用技術(shù)研究，開發(fā)了具有自主知識產(chǎn)權(quán)和適合工業(yè)化要求的高選擇性、高活性、高穩(wěn)定性工業(yè)酶（脂肪酶和氧化還原酶）的高效創(chuàng)制及應(yīng)用技術(shù)體系，打破國際技術(shù)壁壘，推動了我國相關(guān)產(chǎn)業(yè)的技術(shù)進(jìn)步和持續(xù)健康發(fā)展。
江南大學(xué)
2021-04-11
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具有電場調(diào)制功能的二芳基乙烯類光致變色化合物及合成方法
本發(fā)明提供一種具有電場調(diào)制功能的二芳基乙烯類光致變色化合物及合成方法，該方法包括以下步驟：首先合成含有電子傳輸基團(tuán)的芳雜環(huán)中間體；然后合成含有電荷傳輸基團(tuán)的芳雜環(huán)中間體；將所述這兩部份中間體分別結(jié)合到一個八氟環(huán)戊烯分子的兩個雙鍵碳上的氟原子上，形成含兩種不同類型電荷傳輸基團(tuán)的不對稱型二芳基乙烯類光致變色化合物；含電子傳輸基團(tuán)的中間體化合物則須先制成單取代的全氟環(huán)戊烯中間體才能順利得到目標(biāo)產(chǎn)物。有益效果是該化合物具有更好的光致變色性和抗疲勞性，更重要的是在這類化合物中可以引入電場干預(yù)的光致變色性。由于不對稱型二芳基乙烯類光致變色化合物分子的特性，可制造出可控的光致變色新材料，在光信息存儲和新型光學(xué)器件領(lǐng)域，具有廣闊的應(yīng)用前景。
天津城建大學(xué)
2021-04-11
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揭示NLRP3炎癥小體在鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑中的功能和機(jī)制
揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導(dǎo)鼻病毒引起的上皮細(xì)胞IL-1b的釋放、細(xì)胞焦亡和粘液產(chǎn)生，以上細(xì)胞免疫反應(yīng)和功能的改變是鼻病毒誘導(dǎo)氣道黏膜重塑的重要機(jī)制。?該研究利用人原代鼻上皮細(xì)胞3D培養(yǎng)模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導(dǎo)的細(xì)胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現(xiàn)杯狀細(xì)胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達(dá)水平較正常上皮或單純基細(xì)胞增生的上皮有顯著升高。 該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細(xì)胞免疫和功能改變中的關(guān)鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調(diào)控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機(jī)制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預(yù)靶點(diǎn)提供了理論基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化意義。
中山大學(xué)
2021-04-13