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本發(fā)明公開了一種入射角不敏感的顏色濾光片，包括基底，所述的基底上布置有若干圓柱形的光柵，所述光柵以正六邊形排列，光柵材料為硅，基底材料為熔融石英。本發(fā)明還公開了上述濾光片的制備方法。本發(fā)明的入射角不敏感顏色濾光片，與傳統(tǒng)的化學濾光片和傳統(tǒng)的干涉濾光片不同，它采用二維光柵的結(jié)構(gòu)，利用光柵層中產(chǎn)生的巨大的折射率差別，通過高低折射率差區(qū)域之間的耦合產(chǎn)生諧振，從而達到入射角不敏感的濾光效果。本發(fā)明入射角不敏感的顏色濾光片的制備方法，制備簡單，成本低，便于大規(guī)模、批量化生產(chǎn)。因此該發(fā)明有望在液晶顯示、彩色印刷、傳感探測和防偽等領域廣泛應用。

主要技術要點（創(chuàng)新點） ：? 采用空間 3-UPU 柔順并聯(lián)機構(gòu)作為結(jié)構(gòu)類型，與傳統(tǒng)微力傳感器的敏感元件相比，具有高精度、高強度、無累積誤差等優(yōu)點；? 3 個支鏈相互垂直放置，并且每 1 條支鏈能感受某一方向的力，同時不會影響其他支鏈的懸臂梁的應變，具有 3 維解耦力傳感特點；? 采用 3-UPU 柔順并聯(lián)結(jié)構(gòu)具有高固有頻率，具有頻寬范圍大的特點；? 采用 2 對對稱的懸臂梁的應變形成全橋式電路作為輸出，具有溫度不敏感的特點。項目背景：隨著精密工程技術、微機電系統(tǒng)(MEMS)技術及微/納米技術等的研究，微傳感器技術得到極大發(fā)展，特別是微力傳感器，在各種微操作過程中執(zhí)行對微接觸力的檢測，實現(xiàn)力-位移或力-視覺等混合控制，對提高微操作系統(tǒng)的精度起到了重要作用。該成果來源于胡俊峰副教授主持的國家自然科學基金項目《基于柔順機構(gòu)的智能微操作機器人動力學與控制研究》。 

本發(fā)明公開了一種家蠶強健性品種鑒定的方法，包括下述步驟：對不同品種/個體的家蠶分別依次進行以下步驟1)～步驟4)：1)、選用活性蠶卵；2)、獲得環(huán)境敏感性家蠶胚子--反轉(zhuǎn)終了期己2的蠶卵；3)、對環(huán)境敏感性家蠶胚子進行異常環(huán)境誘導處理，即進行放射性處理或于42℃高溫沖擊處理2小時；4)、催青至孵化后調(diào)查孵化率；5)、將不同品種/個體的家蠶的孵化率進行對比，孵化率高的品種/個體為家蠶強健性品種/個體。采用本發(fā)明的方法能快速判斷家蠶品種是否強健，從而大大縮短品種選育的周期。

本發(fā)明公開了一種基于敏感性分析的梯級水電站調(diào)度方案評價方法，在梯級水電站制定出日計劃發(fā)電調(diào)度方案的基礎上，通過改變徑流大小、改變徑流方差對水庫入庫徑流的蒙特卡洛模擬，通過改變負荷大小對電網(wǎng)負荷的蒙特卡洛模擬，模擬徑流的不確定性和負荷的不確定性，進而通過常規(guī)優(yōu)化調(diào)度模型計算電站運行指標參數(shù)，統(tǒng)計分析參數(shù)指標敏感性的平均值和方差從而實現(xiàn)對調(diào)度方案進行評價的優(yōu)劣。本發(fā)明可用于定量評價發(fā)電調(diào)度方案是否健壯，是否能應對徑流和負荷的不確定性。

本發(fā)明公開了一種提高金屬氧化物傳感器氣體敏感度的方法， 該方法是在潔凈背景氣氛下，將金屬氧化物氣體傳感器在特定工作溫 度(200-400℃)穩(wěn)定，然后設定降溫速度為 1-50℃/s 范圍內(nèi)的某一特定 速度，程序降溫到特定低溫(室溫-200℃)，獲得傳感器的電阻隨溫度的 變化曲線 Rair-T，作為基底信號；檢測氣體氛圍下，以相同流程控制 傳感器溫度，獲得傳感器的電阻隨溫度的變化曲線 RGas-T，作為響應 信號；將基

一種基于選權(quán)迭代的星敏感器在軌幾何定標方法及系統(tǒng)，利用星敏感器拍攝多張恒星背景，獲取恒 星控制點的方向矢量和量測矢量，構(gòu)建星敏感器在軌幾何定標模型，利用選權(quán)迭代與最小二乘方法解算 定標參數(shù)，獲取定標結(jié)果。本發(fā)明可以有效的抑制由于星敏感器相機參數(shù)存在偏差造成的星圖誤識別引 入的錯誤恒星控制點信息，有效的提高星敏感器在軌幾何定標的可靠性與穩(wěn)定性，提高衛(wèi)星測量精度。

具有開殼結(jié)構(gòu)的自由基有著獨特的光學、電學和磁學性質(zhì)，在有機電子學、自旋磁電子學、非線性光學和儲能器件等眾多領域中具有廣泛的應用前景。課題組通過理論計算和順磁共振結(jié)果證明BTICN和QTICN具有雙自由基特性，其中具有更大分子骨架的QTICN的雙自由基特征指數(shù)達到0.67。

采用核酸適配體及分子印跡等技術，輔助計算機模擬及信號放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學危害物殘留的速測敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結(jié)合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測敏感元件。在此基礎上，與光電、量熱傳感器聯(lián)用構(gòu)建了系列傳感器。

本發(fā)明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構(gòu)成復凝聚體系，調(diào)節(jié)pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發(fā)生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯(lián)，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發(fā)明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環(huán)境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩(wěn)定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規(guī)模化生產(chǎn)。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫(yī)部、基礎醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關關系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫(yī)部和基礎醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3