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本發明公開了一種入射角不敏感的顏色濾光片，包括基底，所述的基底上布置有若干圓柱形的光柵，所述光柵以正六邊形排列，光柵材料為硅，基底材料為熔融石英。本發明還公開了上述濾光片的制備方法。本發明的入射角不敏感顏色濾光片，與傳統的化學濾光片和傳統的干涉濾光片不同，它采用二維光柵的結構，利用光柵層中產生的巨大的折射率差別，通過高低折射率差區域之間的耦合產生諧振，從而達到入射角不敏感的濾光效果。本發明入射角不敏感的顏色濾光片的制備方法，制備簡單，成本低，便于大規模、批量化生產。因此該發明有望在液晶顯示、彩色印刷、傳感探測和防偽等領域廣泛應用。

主要技術要點（創新點） ：? 采用空間 3-UPU 柔順并聯機構作為結構類型，與傳統微力傳感器的敏感元件相比，具有高精度、高強度、無累積誤差等優點；? 3 個支鏈相互垂直放置，并且每 1 條支鏈能感受某一方向的力，同時不會影響其他支鏈的懸臂梁的應變，具有 3 維解耦力傳感特點；? 采用 3-UPU 柔順并聯結構具有高固有頻率，具有頻寬范圍大的特點；? 采用 2 對對稱的懸臂梁的應變形成全橋式電路作為輸出，具有溫度不敏感的特點。項目背景：隨著精密工程技術、微機電系統(MEMS)技術及微/納米技術等的研究，微傳感器技術得到極大發展，特別是微力傳感器，在各種微操作過程中執行對微接觸力的檢測，實現力-位移或力-視覺等混合控制，對提高微操作系統的精度起到了重要作用。該成果來源于胡俊峰副教授主持的國家自然科學基金項目《基于柔順機構的智能微操作機器人動力學與控制研究》。 

本發明公開了一種家蠶強健性品種鑒定的方法，包括下述步驟：對不同品種/個體的家蠶分別依次進行以下步驟1)～步驟4)：1)、選用活性蠶卵；2)、獲得環境敏感性家蠶胚子--反轉終了期己2的蠶卵；3)、對環境敏感性家蠶胚子進行異常環境誘導處理，即進行放射性處理或于42℃高溫沖擊處理2小時；4)、催青至孵化后調查孵化率；5)、將不同品種/個體的家蠶的孵化率進行對比，孵化率高的品種/個體為家蠶強健性品種/個體。采用本發明的方法能快速判斷家蠶品種是否強健，從而大大縮短品種選育的周期。

本發明公開了一種基于敏感性分析的梯級水電站調度方案評價方法，在梯級水電站制定出日計劃發電調度方案的基礎上，通過改變徑流大小、改變徑流方差對水庫入庫徑流的蒙特卡洛模擬，通過改變負荷大小對電網負荷的蒙特卡洛模擬，模擬徑流的不確定性和負荷的不確定性，進而通過常規優化調度模型計算電站運行指標參數，統計分析參數指標敏感性的平均值和方差從而實現對調度方案進行評價的優劣。本發明可用于定量評價發電調度方案是否健壯，是否能應對徑流和負荷的不確定性。

本發明公開了一種提高金屬氧化物傳感器氣體敏感度的方法， 該方法是在潔凈背景氣氛下，將金屬氧化物氣體傳感器在特定工作溫 度(200-400℃)穩定，然后設定降溫速度為 1-50℃/s 范圍內的某一特定 速度，程序降溫到特定低溫(室溫-200℃)，獲得傳感器的電阻隨溫度的 變化曲線 Rair-T，作為基底信號；檢測氣體氛圍下，以相同流程控制 傳感器溫度，獲得傳感器的電阻隨溫度的變化曲線 RGas-T，作為響應 信號；將基

一種基于選權迭代的星敏感器在軌幾何定標方法及系統，利用星敏感器拍攝多張恒星背景，獲取恒 星控制點的方向矢量和量測矢量，構建星敏感器在軌幾何定標模型，利用選權迭代與最小二乘方法解算 定標參數，獲取定標結果。本發明可以有效的抑制由于星敏感器相機參數存在偏差造成的星圖誤識別引 入的錯誤恒星控制點信息，有效的提高星敏感器在軌幾何定標的可靠性與穩定性，提高衛星測量精度。

具有開殼結構的自由基有著獨特的光學、電學和磁學性質，在有機電子學、自旋磁電子學、非線性光學和儲能器件等眾多領域中具有廣泛的應用前景。課題組通過理論計算和順磁共振結果證明BTICN和QTICN具有雙自由基特性，其中具有更大分子骨架的QTICN的雙自由基特征指數達到0.67。

采用核酸適配體及分子印跡等技術，輔助計算機模擬及信號放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學危害物殘留的速測敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測敏感元件。在此基礎上，與光電、量熱傳感器聯用構建了系列傳感器。

本發明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構成復凝聚體系，調節pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規模化生產。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3