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天然藥物全合成研究取得重要進展
秋水仙堿（Colchicine）是國際上第一個報道具有阻止微管蛋白轉換，進而導致細胞死亡的天然產物。秋水仙堿具有許多優秀的生物活性，例如，是治療急性痛風的特效處方藥，也是美國FDA批準的唯一用于治療家族性地中海熱疾病的藥物，患者需要終生服用。但是，由于秋水仙堿對人正常組織的毒性很大，嚴重者可致腎衰竭，并引起死亡。秋水仙堿在全合成歷史上也是具有里程碑式的明星分子，其全合成的難度相當大：如何立體選擇性、區域選擇性、以及高對映選擇性的構建6-7-7三環體系，具有很大的合成挑戰性。自分離后，它吸引了眾多世界合成化學家的研究興趣，截至目前，有四篇全合成和十幾篇的形式全合成報道，但是合成路線繁瑣且效率很低，難以滿足各種研究需要。其中，哈佛大學Woodward教授（諾貝爾獲得者），23步，未知產率；Scripps研究所Eschenmoser 教授（世界著名化學家），22步，總產率為0.00006%。為此，開發一條高效簡潔的秋水仙堿合成方案，并通過結構修飾合成其類似物，尋找高效低毒的、具有自主知識產權的藥物先導化合物，將具有非常重要的學術與社會意義
南方科技大學
2021-04-13
天然植物油合成木蠟油項目
木蠟油能滲透進木材內部，對木材進行滋潤保養，起到防水防污的保護作用。它的蠟能與木材纖維緊密結合，增強木材表面硬度和耐磨耐擦能力。
一、項目分類
顯著效益成果轉化
二、成果簡介
木蠟油與市場上基于石化類合成樹脂所生產的油漆完全不同。木蠟油主要是由天然植物油（棕櫚蠟、向日葵油、大豆油、亞麻油、薊油等）和天然植物蠟（棕櫚蠟、蜂蠟、小酌樹蠟）等組成，包括調色所用的顏料也達到了食品級。它的油能滲透進木材內部，對木材進行滋潤保養，起到防水防污的保護作用。它的蠟能與木材纖維緊密結合，增強木材表面硬度和耐磨耐擦能力。這種黃金組合還可以有效凸顯木質紋理，獲得最為出色的養護和裝飾效果。木蠟油從原料上杜絕了甲醛、苯、甲苯、二甲苯、重金屬離子等有害化學物質，對人和動、植物的健康生長完全無毒、無害，其環保性遠遠超過了水性漆
本產品與德國OSMO木蠟油產品性能方面已基本一致，且原材料獲取更容易，已具備工業化放大條件。
南開大學
2022-08-11
天然氣低NOx燃燒器
目前大氣環境面臨著巨大挑戰，大氣污染的治理刻不容緩。通過國家最新頒布的一系列污染物排放標準可以看出，氮氧化物的排放標準從無到有并且越來越嚴。例如北京2015年5月頒布的《煉油與石油化學工業大氣污染物排放標準》要求工藝加熱爐的氮氧化物排放不超過100mg/m3。 降低工業爐氮氧化物排放通常采取燃燒前燃料預處理、燃燒器改造、燃燒后煙氣脫硝處理等手段。通過對工業爐燃燒器進行低氮改造，最大限度的保持了原來系統的延續性，并且沒有增加額外的運行成本，具有經濟性、可靠性和效果突出等優點。目前國內的燃燒器市場混亂，大多國產燃燒器只是對國外燃燒器的簡單仿制，存在燃燒器運行不穩定、壽命低、燃燒狀況不穩定等問題。特別是目前的低氮燃燒器，由于技術含量較高，僅僅通過簡單仿制的國內生產的燃燒器不能保證低氮排放效果的穩定。市場上對于低氮效果突出、運行高效穩定的天然氣低氮燃燒器的呼聲越來越大。本課題組長期主持工業爐的燃燒器改造工程，研究天然氣低氮燃燒技術在工程上的應用，已經有試點項目并取得了NOx排放40---80mg/m3的理想效果。通過結合國內外的低氮技術以及多年來國內燃燒器改造的工程經驗，本課題組可以根據實際應用情況專門設計低氮燃燒器，在實現低氮氧化物排放的同時對燃燒器運行的可靠性、火焰的燃燒狀態、燃燒器運行的易操作性進行改進。
北京航空航天大學
2021-04-13
城鎮污水雙污泥反硝化強化脫氮及磷回收技術
該技術主要應用于環境工程污水處理領域。首次將雙污泥反硝化除磷工藝和誘導結晶技術結合起來，解決了限制傳統污水處理生物脫氮除磷工藝中碳源不足和泥齡矛盾等問題。
東南大學
2021-04-10
光纖式相干反斯托克斯拉曼散射光源
相干反斯托克斯拉曼散射顯微成像，采用兩束時間同步、空間重合的超短脈沖照射到樣品上，依據樣品化學鍵與激光的共振，融合振轉能級的頻域高特異性與顯微成像技術的空間高分辨，以及超短脈沖的時域高精度，開創了對生物樣品進行非侵入、無損傷研究的新時代。傳統基于鈦寶石的固體光源體積龐大、環境敏感、維護繁瑣，限制了受激拉曼散射成像技術從實驗室向臨床應用的推廣。本團隊開展了基于光子晶體光纖的非線性頻率變換技術，研制成便攜式的、能在臨床條件下長期穩定運轉的激光光源，可以在更復雜、更廣泛的環境中實現非線性成像，用于臨床快速檢測、非侵入細胞成像、藥代動力學研究。
上海理工大學
2023-05-09
高靈敏化學發光免疫分析儀
該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的應用市場。
產品特點：
儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；
可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；
使用高靈敏光電器件，噪音低、靈敏度高，可達10-18mol ATP/孔；
動態范圍大，跨度可達8 個數量級；
可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；
對各種酶標板，如平底板、圓底板、錐形底板等都能得到準確的結果；
分析軟件功能全面，既可以提供原始發光值、也可以通過輸入校準參數提供最終樣品濃度含量，還為試劑開發提供發光動力學分析等功能；
建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片；
具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。
山東大學
2021-05-11
高靈敏化學發光免疫分析儀
"該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、公司試劑盒研發測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的市場前景。產品特點：1. 儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；2. 可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；3. 配套相關試劑，可實現肝炎、心梗、腫瘤等重大疾病標志物的高靈敏檢測，靈敏度接近進口大型生化分析儀；4.可任選自發熒光模塊或激發熒光模塊，能夠自動檢測標準96孔板，可任選孔檢測；5.具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。6.可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；7.已完成原理樣機，可靠運行幾千次。8.建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片。可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測。 "
山東大學
2021-04-10
細胞焦亡抗腫瘤免疫功能的研究
在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。
北京大學
2021-04-11
干眼的免疫機制研究中取得突破
構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。
中山大學
2021-04-13
新型免疫受體信號通路負性調控因子
發現p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風濕關節炎患者外周血單個核細胞中p38IP蛋白水平顯著下調。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調控方式抑制免疫受體信號通路中的關鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復合物。TAK1的活化主要依賴于其結合蛋白TAB2介導的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結合。由于p38IP的競爭性結合，阻斷了TAK1與TAB2及其結合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復合物與TAK1-TAB2復合物在靜息細胞中達到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導p38IP與TAK1發生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態結合原因，發現非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發現TAB2和TAK1結合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導p38IP與TAK1發生動態結合，精確調控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應TAK1活性，精準調控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發現了新的免疫受體信號通路負性調控因子，也為認識p38IP生物學功能提供了新視角。
中山大學
2021-04-13