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本發(fā)明涉及煙氣污染物治理技術(shù)領(lǐng)域，旨在提供一種活性分子O3低溫兩步氧化煙氣硫硝一體化脫除方法及裝置。該方法包括：除塵后的煙氣由煙道依次進(jìn)入煙道反應(yīng)器和濕法洗滌塔；活性分子O3分兩個(gè)階段參與反應(yīng)：一部分由煙道反應(yīng)器的前端噴入，將煙氣中的NO氧化為NO2；剩余的由煙道反應(yīng)器末端或濕法洗滌塔中段噴入，繼續(xù)將煙氣中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物與NO3或N2O5在濕法洗滌塔中被漿液一并吸收，實(shí)現(xiàn)硫硝污染物的一體化脫除；經(jīng)處理后的煙氣送入煙囪實(shí)現(xiàn)排放。本發(fā)明降低了脫硫脫硝系統(tǒng)的投資成本、實(shí)現(xiàn)了同時(shí)脫硫脫硝，系統(tǒng)跟隨燃燒負(fù)荷調(diào)節(jié)靈活、工藝簡(jiǎn)單、脫硝效率90％以上、脫硫效率95％以上，廢液可回收氮肥和硫元素，具有廣闊的應(yīng)用前景。

西安電子科技大學(xué)5G創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)實(shí)訓(xùn)實(shí)驗(yàn)平臺(tái)采購(gòu)項(xiàng)目競(jìng)爭(zhēng)性磋商

本發(fā)明公開(kāi)了一種新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白及其制備方法及應(yīng)用，所述新的豬繁殖與呼吸綜合征病毒變異株GP5蛋白為可溶性表達(dá)PRRSV GP5完整蛋白或者可溶性表達(dá)融合TAT的PRRSV GP5蛋白，選用pCold TF DNA高效可溶性表達(dá)了PRRSV變異株GP5蛋白及TAT?GP5融合蛋白，保證了重組蛋白的生物學(xué)功能，解決了現(xiàn)有的技術(shù)難以表達(dá)

產(chǎn)品詳細(xì)介紹 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM1KG-F1 1 F1 只 ￥689.00 FM1KG-F2 1 F2 只 ￥632.00 FM1KG-M1 1 M1 只 ￥537.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM2KG-F1 2 F1 只 ￥812.50 FM2KG-F2 2 F2 只 ￥755.50 FM2KG-M1 2 M1 只 ￥632.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM5KG-F1 5 F1 只 ￥1335.00 FM5KG-F2 5 F2 只 ￥955.00 FM5KG-M1 5 M1 只 ￥860.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM10KG-F1 10 F1 只 ￥2385.00 FM10KG-F2 10 F2 只 ￥2005.00 FM10KG-M1 10 M1 只 ￥1920.00 貨號(hào) 質(zhì)量 kg 精度 單位 價(jià)格 FM20KG-F1 20 F1 只 ￥2955.00 FM20KG-F2 20 F2 只 ￥2980.00 FM20KG-M1 20 M1 只 ￥2690.00  

基于平面光波光路(PLC)技術(shù)的各類光功能器件，是實(shí)現(xiàn)現(xiàn)代高速光網(wǎng)絡(luò)、高速光信號(hào)處理、大容量光互連節(jié)點(diǎn)和終端設(shè)備中光信號(hào)處理模塊的基礎(chǔ)。/lineInP基多量子阱PLC器件基于成熟的半導(dǎo)體工藝，以脊波導(dǎo)為基礎(chǔ)，具有體積小、功耗/損耗低、可靠性高、性價(jià)比高等優(yōu)點(diǎn)，在國(guó)際上即將形成新的產(chǎn)業(yè)熱點(diǎn)。電子科學(xué)與工程學(xué)院光子學(xué)與光通信研究室順應(yīng)這一趨勢(shì)，潛心攻關(guān)，埋頭研究，歷時(shí)四年完成了InP多量子阱PLC單元器件理論與實(shí)驗(yàn)研究。在國(guó)內(nèi)首次建立了PLC光路設(shè)計(jì)和光學(xué)特性測(cè)試平臺(tái)，探索出國(guó)產(chǎn)化工藝加工途徑，取得多項(xiàng)自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)，成功地研制出InP基多量子阱PLC無(wú)源光子器件。包括光調(diào)制器/開(kāi)關(guān)、可調(diào)式多模干涉耦合器、諧振腔濾波器、2×4分路器等，于2007年2月通過(guò)了教育部組織并主持的科技成果鑒定，達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平。

華南理工大學(xué)分子束與磁控濺射聯(lián)用設(shè)備采購(gòu)項(xiàng)目 招標(biāo)項(xiàng)目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（華南理工大學(xué)招標(biāo)中心（新）采購(gòu)管理與電子招投標(biāo)系統(tǒng)）獲取招標(biāo)文件，并于2022年06月15日 09點(diǎn)30分（北京時(shí)間）前遞交投標(biāo)文件。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計(jì)和預(yù)測(cè)，2018年僅在美國(guó)兩者合計(jì)有大于7萬(wàn)例新增病例，并導(dǎo)致超過(guò)1.6萬(wàn)人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對(duì)大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒(méi)有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來(lái)維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個(gè)蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會(huì)導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開(kāi)發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國(guó)UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個(gè)蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點(diǎn)，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過(guò)程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長(zhǎng)減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗(yàn)證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報(bào)道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動(dòng)物水平驗(yàn)證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對(duì)蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對(duì)多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊(duì)緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對(duì)臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開(kāi)發(fā)。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開(kāi)發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測(cè)試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響接下來(lái)，研究人員通過(guò)一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過(guò)泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過(guò)蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過(guò)SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場(chǎng)景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國(guó)博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

近日，清華大學(xué)化學(xué)系王訓(xùn)教授課題組在無(wú)機(jī)亞納米線研究方面取得了新突破，發(fā)現(xiàn)堿土金屬-多酸團(tuán)簇亞納米線能夠有效鎖定包括正辛烷、汽油等在內(nèi)的易揮發(fā)有機(jī)液體，形成自支撐的彈性凝膠。