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實驗室電路板制作的全能型選手ProtoMat S64 高速主軸可以完成精細的線路雕刻，最小線寬線距可達100um(4mil)，主軸故障率低。作為設備的有效補充，真空吸附臺和焊膏分配器使得S64如虎添翼。 • 全自動操作系統 包含自動換刀 • 低維護成本的高轉速主軸加工 • 一體化智能系統軟件 • 攝像頭靶標識別與銑刻線路寬度控制 • 大理石基臺確保高精度 產品信息 主軸轉速60 000 RPM 6萬轉的主軸轉速，保證了精確的幾何尺寸，也大大縮短了電路板加工時間。主軸的低故障率，究其原因，主要是因為氣動自清潔功能和深度限位傳感器的應用。花崗巖臺面不限于溫濕度的變化，形變小，基礎精度高，大大保證了系統的高精度和被加工材料的一致性。 自動化功能：自動換刀、銑刻寬度自動調整功能、焊膏分配器 15把刀具隨意更換——如有需要，在加工過程中，可以隨意換取15個刀位上的任意刀具。刀具是錐型刀具，可以控制不同的切割深度，以獲得不同的線路寬度。設備具備自動調整刀具切割深度的功能，一旦確認加工深度，即可得到恒定的線路寬度。這一功能，大大縮短了調刀時間，也使得無人值守得以實現。設備中的傳感器，確保了精確的銑刻深度控制，并可以防止換刀撞刀現象。 2.5維加工 2.5維殼體加工 焊錫膏分配器 如需點焊錫膏，設備集成的分配器可以完全自動地將焊膏點到焊盤上，而不需要額外的編程處理。 傳感器控制 設備中的傳感器確保了精確的銑刻深度控制，并可以有效防止換刀撞刀現象。

實驗內容 1、放射性測量的統計誤差； 2、α 粒子的能量損失； 3、β 射線的吸收； 4、γ 能譜測量實驗； 5、χ 射線吸收和特征譜測量； 6、放射性核素半衰期測量； 7、相對論效應驗證； 8、宇宙射線 μ 綜合測量實驗； 9、正電子淹沒壽命譜實驗； 10、穆斯堡爾譜儀實驗。 ——可根據用戶實際需求自由組合實驗內容

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

一種 Sb2(Sex,S1-x)3 合金薄膜及其制備方法，屬于半導體材料 與器件制備領域，解決現有 Sb2Se3 和 Sb2S3 薄膜禁帶寬度和能帶位置 固定的問題，以實現禁帶寬度和能帶位置的連續可調，得到禁帶寬度 和能帶位置更加合適的無機半導體材料。本發明的 Sb2(Sex,S1-x)3 合 金薄膜，由 Sb2(Sey,S1-y)3 合金粉末作為蒸發源或者 Sb2Se3 粉末和 Sb2S3 粉末作為蒸發源，通過近空間升華法在襯底

該成果運用 5S 技術和數學建模技術，構建作物產量及長勢預測模型，同時構建了土壤有機質及冠層主要營養元素的監測模型。并基于網絡技術開發了新農村信息化平臺。

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