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本發明公開了一種基于紅外線輻照的石墨烯/聚合物復合材料的制備方法，包括以下步驟：1）將氧化石墨溶液與聚合物溶液或者聚合物乳液混合，得到混合液，澆注或者紡絲，干燥至總溶劑的重量百分含量小于等于50%，得到復合產物；2）在紅外線加熱燈輻照下將復合產物中的溶劑除去并進行氧化石墨的還原反應，得到石墨烯/聚合物復合材料。本發明制備方法中，利用紅外線加熱燈輻照下制備石墨烯/聚合物復合材料，工藝非常簡便、生產成本很低，有利于工業化大規模生產，聚合物可選擇不同的種類，可以制備不同的石墨烯/聚合物復合材料，可以滿足不同的生產和使用要求，在導電高分子復合材料以及薄膜、纖維等領域具有廣闊的應用前景。

浙江大學航空航天學院宋吉舟教授團隊，便基于形狀記憶聚合物，提出了一種新型的“萬能抓手”策略。這個“萬能抓手”的載體非常簡單，就是一塊智能“塑料”。別瞧它結構簡單，本領可不小，它可以把目標物體“鎖”在體內，輕松地抓取1微米到1米大小之間任何形狀的物體。 目前這一研究成果已發表在知名學術期刊《科學進展》（Science Advances）上，文章共同第一作者為浙江大學航空航天學院碩士生令狐昌鴻和博士生張順，通訊作者為浙江大學航空航天學院宋吉舟教授。 宋吉舟教授團隊的“萬能抓手”何以做到“探囊取物”？靠的便是形狀記憶聚合物。形狀記憶聚合物是一種特殊的智能材料，論其特殊，就特殊在它的“逆來順受”：在外部刺激作用（如光、熱）控制下，形狀記憶聚合物可軟可硬，在受到一定的外力作用導致變形后，它就能保持這個變形后的形狀，可謂“順其自然”；然而在一定的外部刺激作用下，它又會變回原來的樣子。目前形狀記憶聚合物已經被廣泛用于智能織物、電子包裝管的熱收縮膜、航空器太陽能帆板展開機構、智能醫藥器件等領域。 宋吉舟教授團隊的新策略：第一步，就是抓取物體時，先在外部刺激作用下，讓形狀記憶聚合物變得柔軟，趁此機會將物體或者物體表面的結構嵌入其中；第二步，去掉外部刺激，讓形狀記憶聚合物變回剛硬的狀態，保持住該變形的臨時形狀，將物體“鎖住”，從而把物體抓取起來；第三步，等把物體轉移到目的地之后，再次施加外部刺激，形狀記憶聚合物就會恢復初始形狀，將物體“解鎖”釋放。 形狀記憶聚合物萬能抓手抓取和釋放物體的流程示意圖 形狀記憶聚合物這塊智能 “ 塑料 ” ，就好像是一把有魔力的萬能鎖，能鎖住世間萬物：為了獲取 “ 獵物 ” ，它 先 變成柔軟的橡皮泥，把物體柔柔地包住，然后變成堅硬的石頭，把物體牢牢地鎖住，等把物體 “ 押送 ” 到目的地，又會重新變成軟軟的橡皮泥并釋放物體。宋吉舟教授介紹，這把 “ 萬能鎖 ” 能在典型的三維結構物體上產生很大的抓力，包括球體、方塊、管狀物體、螺栓、螺母、棗核、鑰匙串等；更厲害的是，它還能像壁虎一樣， 粘附在物體表面 ，不論物體表面光滑還是粗糙。 形狀記憶聚合物萬能抓手對典型宏觀物體的抓力   那么對于尺寸小的物體，這個抓手又是如何發揮功效的呢？當物體尺寸小到微觀尺度（100微米左右或者更小），物體受到的表面力，特別是與抓手的粘附作用強，會給物體的釋放帶來較大的挑戰。在該設計中，抓手通過把物體或者物體表面的結構鎖在其內部實現抓取，不依賴抓手的粘附力，所以當粘附力給物體釋放帶來挑戰時，就可以在抓手表面鍍上一層特殊材料，或者增加抓手表面粗糙度來減弱粘附，從而實現物體釋放。這樣，即使是75微米大小的不規則鐵顆粒或者是直徑10微米的二氧化硅球，也能順利從形狀記憶聚合物萬能抓手上得到釋放。 使用形狀記憶聚合物萬能抓手操縱75 微米的不規則鐵顆粒和10微米直徑的二氧化硅球 “微觀抓手就像微觀世界里的吊車，可以用它在微觀世界里搭建‘建筑’，制作特殊的光電器件。”令狐昌鴻說，“這個抓手在微觀視角下還有一個優勢，就是一個抓手就是數以萬計的微觀吊車，可以高效地在微觀世界工作。” 談及具體應用，宋吉舟教授表示，在柔性電子制備中，最重要的一步就是微觀元器件的快速組裝，即把制備基底上數以萬計或者更多的維納元器件轉移到柔性的使用基底上。以往的方法都依靠粘附來一次性抓取這些元器件，但是釋放的時候粘附就變成了限制因素。而宋吉舟教授課題組提出的這個策略，完全不依賴粘附，為柔性電子的制備提供了一種新思路，有望推進柔性電子的工業化進程。 使用形狀記憶聚合物萬能抓手組裝柔性電子器件的簡單展示 該項目得到了國家973計劃、國家自然科學基金和中央高校基本科研業務費專項資金等的支持。

本技術成果涉及納米材料及其在聚合物中應用 的關鍵技術研究，屬于新材料高新技術領域。針對 納米粒子難以在聚合物中均勻分散的難題，將材料 結構設計和熔融共混工藝相結合，創新性地提出運 用加工手段誘導納米粒子在塑料成型加工時分散的 技術。采用納米粒子接枝改性、雙重界面調控、預 牽伸等，通過改變加工條件和加工手段達到強制分 隔納米粒子團聚體、實現納米分散結構的目的。制備具有顯著增強增韌效果的納米無機粒子填充聚合物復 合材料，實現通用塑料工程化。本成果的技術特點：1.技術創新程度高，本技術在保持傳統的塑料加工方 法的基礎上，通過合理控制加工條件和加工手段，另辟蹊徑解決納米分散難題，其成果在納米復合材料領 域屬國際首創；2.科學思想新穎；3.材料性能優異；4.工藝簡單、技術實用。

本發明涉及膜分離技術，旨在提供一種有機?無機復合納米粒子超親水改性聚合物膜及制備方法。該聚合物膜含有超親水性的聚醚改性有機硅材料，有機?無機復合納米粒子均勻分布在聚合物膜的截面、外表層和內表層，并呈梯度微納珠狀網絡結構；所述的超親水性的聚醚改性有機硅材料含有Si?C鍵連接型超親水聚醚功能基團。本發明使能實現不同部位水增量速度差異，從而制備具有梯度孔結構的有機?無機復合納米粒子超親水改性聚合物膜。可實現對聚合物膜膜孔結構的精確控制，滿足多樣性使用環境。具有超級親水、優異親水持久性、超低壓或零過膜壓超高水通量、超高抗污染性能，可廣泛應用于飲用水深度凈化、工業污水處理、食用飲品的濃縮分離、油水分離。

本發明公開了一種交聯型荷正電含氯聚合物過濾膜及其制備方法。所述過濾膜包含有含叔胺側鏈的含氯聚合物，或者包含有含叔胺側鏈的含氯聚合物與其他含氯聚合物的共混物。所述交聯型荷正電含氯聚合物過濾膜的制備方法主要包括以下具體步驟：（1）經原位原子轉移自由基聚合法將叔胺單體的接枝到含氯共聚物；（2）將（1）中得到的含叔胺側鏈的含氯聚合物溶液，直接作為制膜液或者加入其他含氯聚合物并攪拌形成均勻的制膜液，經非溶劑誘導相分離形成固態前體膜；（3）將固態前體膜進行熱處理，得到交聯型荷正電含氯聚合物過濾膜。所制備的交聯型荷正電含氯聚合物過濾膜，具有耐溶劑、強度高、荷正電、孔徑與截留性能可控、高效率低成本等特點。

本發明公開了一種多巴胺衍生物及分子印跡聚合物制備方法和應用。所述多巴胺衍生物包括丹磺酰多巴胺、咔唑磺酰多巴胺等。多巴胺衍生物由熒光發色劑前體與多巴胺通過磺化反應合成。利用所述多巴胺熒光衍生物制備熒光分子印跡聚合物，所得的熒光分子印跡聚合物，集特異性樣品預處理和熒光檢測于一體，與多孔酶標板聯用，組建熒光傳感器，根據加樣前后熒光淬滅值的改變，直接測定環境水樣中的系列酸性有機污染物，包括雙酚 A 和 2,4-二氯苯氧乙酸。

本發明提供了一類噻吩稠合苯并雜環衍生物，包括噻吩稠合喹喔啉衍生物和噻吩稠合苯并三氮唑衍 生物，及其兩側橋連噻吩后與給體共聚合成的有機聚合物。本發明的新型受體所形成的聚合物均具有良 好的溶解性以及具有好的熱穩定性，幾乎覆蓋了整個可見光區的吸收，并且通過改變 X 和 R 可以很方 便的調節聚合物的吸收光譜、帶隙以及電荷傳輸等光電性能，是一類優良的光電功能材料，可應用于有 機半導體光電領域如有機太陽能電池及場效應晶體管領域。

成果簡介： 該吸附材料以有機農業固廢花生殼和給水廠污泥作為原料，制備出兼具高效吸附水中有機污染物和磷的新型復合吸附材料，既有改性生物炭的吸附作用，又具有聚合氯化鋁污泥的除磷能力，特別是對含染料廢水及污水深度除磷有良好的去除效果，原料來源廣泛，制備成本低廉，達到以廢治廢的目的，高效、環保、低成本，開拓了花生殼和給水污泥資源化利用的新途徑。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。