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【發(fā) 明 人】李偉；文紅梅；王天麟；周瑩；陳磊【摘要】本發(fā)明公開了一種2，5-二羥甲基-3，6-二甲基吡嗪(liguzinediol)的合成和精制方法，該方法以2，5-二甲基吡嗪為原料，通過自由基反應(yīng)直接生成liguzinediol。此工藝僅一步反應(yīng)，反應(yīng)溫和，操作簡便，反應(yīng)時間短，成本低，收率高，易分離純化，適于工業(yè)化生產(chǎn)。

本發(fā)明涉及催化技術(shù)領(lǐng)域，旨在提供用于SO3催化分解的鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑及制備方法。該鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑的通式為：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范圍為0.2～0.8；該制備方法包括步驟：確定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，稱取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加熱蒸干得到混合物，將混合物烘干并研磨成粉末，將粉末升溫預(yù)燒再爐冷后，再將粉末升溫焙燒后爐冷，即制得鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑。本發(fā)明中的鈰鉻復(fù)合氧化物催化劑活性組分含量高、來源廣、價格低廉。

三氟甲基化合物具有良好的化學(xué)及生物活性，被廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥、化工、染料以及功能材料等領(lǐng)域。在烯烴官能團化的工作基礎(chǔ)上，劉心元、譚斌課題組開展了CF3自由基引發(fā)非活性烯烴和遠程的酰胺α-C-H鍵的不對稱官能化的研究工作。課題組利用氰化亞銅和手性磷酸組成的協(xié)同催化體系構(gòu)建了含有CF3的手性縮醛胺化合物。在溫和的反應(yīng)條件下高效地實現(xiàn)了專一化學(xué)選擇性、高區(qū)域及高立體選擇性的非活性烯烴和遠程酰胺的α-C-H鍵的不對稱官能團化。

小試階段/n本發(fā)明涉及一種Si3N4/SiCW復(fù)相結(jié)合SiC耐火材料及其制備方法。其技術(shù)方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的單質(zhì)硅和2~15wt%的碳為原料，外加所述原料3~7wt%的改性結(jié)合劑，攪拌均勻，機壓成型，成型后的坯體在220℃條件下干燥8~48小時；干燥后的坯體在氮氣氣氛中燒成，隨爐自然冷卻至室溫，即得Si3N4/SiCW復(fù)相結(jié)合SiC耐火材料。所述燒成的溫度制度是：先升溫至890~920℃，保溫1~3小時；再升溫至1180~1350℃，保溫4~10小時；然后升溫至在1

本發(fā)明公開了一種聯(lián)苯三膦配體制備方法及其在氫甲酰化反應(yīng)中的應(yīng)用，制備的聯(lián)苯三膦配體具有 如通式(I)或通式(II)所示的結(jié)構(gòu)，通式(I)中芳基取代基 Ar 為苯、對甲基苯、間三氟甲基苯、對 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 對甲氧基苯、對二甲氨基苯、2-吡啶、對氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 為環(huán)狀膦結(jié)構(gòu)。本 發(fā)明聯(lián)苯三膦配體可用作線性氫甲酰化反應(yīng)催

課題組與加州大學(xué)洛杉磯分校的倪霓課題組聯(lián)合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學(xué)材料及其制備技術(shù)領(lǐng)域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應(yīng)溫度為110℃，反應(yīng)時間為0.5～3h，反應(yīng)壓力為一個大氣壓，反應(yīng)后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應(yīng)液通過氣相色譜分析檢測反應(yīng)原料的轉(zhuǎn)化率、選擇性及縮醛(酮)

軟體機器人能夠適應(yīng)不同的非結(jié)構(gòu)化環(huán)境，實現(xiàn)與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導(dǎo)致生產(chǎn)困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復(fù)雜的驅(qū)動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。

本項目制備了具有低溫固化性能的納米二氧化鈦溶膠，利用現(xiàn)代涂布技術(shù)，在彩鋼板表面涂附具有分解有害物質(zhì)、抗菌、殺菌、防污、自清潔功能的納米二氧化鈦涂層，使傳統(tǒng)的彩鋼板具有更廣泛的用途和更優(yōu)異的特性。納米二氧化鈦光催化劑具有兩個最顯著的特性：在紫外光照射下具有光催化活性和超親水性。光催化活性可以分解吸附在表面的一些有機物、有害氣體和生物體。超親水性具有易洗、防污、抗污的能力。如果在彩鋼板的表面涂附上具有光催化活性和超親水性的納米二氧化鈦涂層后，可防止真菌、微生物、霉菌及細菌在鋼板表面繁殖，分解吸附在表面的任何有機物，還具有防污，自清潔作用，將適應(yīng)于電子工業(yè)廠房、特殊醫(yī)用檢查室（X射線、磁共振、超聲波等），無菌病房和實驗室以及一些凈化和家電設(shè)備，填補了國內(nèi)空白。這些具有特殊功能的高檔次彩鋼板在中國的潛在市場很大，很有發(fā)展前景。本研究項目的關(guān)鍵技術(shù)和創(chuàng)新點在于如何解決低溫固化納米二氧化鈦溶膠的制備、納米二氧化鈦涂層和彩鋼板固有涂層之間的結(jié)合牢度、膜透明性以及光催化活性之間的矛盾。中試規(guī)模的納米二氧化鈦溶膠經(jīng)過鼎升金屬材料有限公司和山東陵縣江南凈化彩板有限公司在彩鋼板上涂布使用后，反應(yīng)良好。涂布納米二氧化鈦功能膜的彩鋼板經(jīng)過吳江市東吳機械有限責任公司使用后，肯定了本項目所制備的彩鋼板具有分解有機物、抗菌、防污、自清潔功能。