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血吸蟲(chóng)病至今仍是嚴(yán)重危害人類身體健康的一種重要人獸共患寄生蟲(chóng)病。由218 于缺乏有效的預(yù)防血吸蟲(chóng)感染的疫苗，治療手段局限于德國(guó)的怡黙克與拜耳藥廠 在 20 世紀(jì) 70 年代合作研發(fā)的廣譜抗蠕蟲(chóng)藥吡喹酮。由于大規(guī)模使用，已經(jīng)出現(xiàn) 吡喹酮耐藥株流行的情況，給全世界的血吸蟲(chóng)病防治帶來(lái)嚴(yán)重的困難與挑戰(zhàn)。 癸氧喹酯由英國(guó) May—Baker 公司在 20 世紀(jì) 60 年代研制成功，主要作用是 阻礙球蟲(chóng)子孢子的發(fā)育,預(yù)防雞的變位、柔嫩、巨型、堆型、毒害和布氏艾耳美 球蟲(chóng)等引起的球蟲(chóng)病。該藥物存在毒性低、治療效果好等顯著特點(diǎn)，是全球唯一 被日本、歐盟、美國(guó)、中國(guó)等國(guó)家和地區(qū)批準(zhǔn)使用的化學(xué)合成抗球蟲(chóng)藥。 本項(xiàng)目團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)癸氧喹酯衍生物 DQ1 具有較好的體外抗日本血吸 蟲(chóng)活性，在 10 μM 下，72 小時(shí)后，100%的血吸蟲(chóng)死亡，顯示出較好的血吸蟲(chóng)病 治療前景，可以作為新型的抗血吸蟲(chóng)病獸藥，獲得國(guó)家專利授權(quán)一項(xiàng) （ZL201510889423.8），發(fā)表研究論文一篇（Chinese Chemical Letters.2017, 28, 1547–1552）。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數(shù)接近1000萬(wàn)，傳統(tǒng)的放療、化療由于過(guò)高的毒副作用，外科手術(shù)部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動(dòng)了腫瘤治療，然而也存在易產(chǎn)生耐藥性等問(wèn)題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準(zhǔn)打擊、低毒副作用、不易產(chǎn)生耐藥等優(yōu)點(diǎn)逐步受到關(guān)注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制而不破壞正常細(xì)胞，因而具有很大的應(yīng)用前景（詳細(xì)內(nèi)容見(jiàn)前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實(shí)體瘤為治療靶標(biāo)，而應(yīng)用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院于湘暉課題組在國(guó)內(nèi)主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構(gòu)建了表達(dá)TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實(shí)現(xiàn)選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細(xì)胞或祖細(xì)胞的惡性病變，原始細(xì)胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無(wú)明顯療效，還有一些患者存在復(fù)發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構(gòu)建了表面展示腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結(jié)合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評(píng)估病毒載體的感染與復(fù)制造成的影響，研究者通過(guò)流式細(xì)胞儀分析了病灶內(nèi)分離的AML細(xì)胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現(xiàn)多數(shù)表達(dá)中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細(xì)胞系也有類似現(xiàn)象，而正常粒細(xì)胞、T細(xì)胞這兩類受體表達(dá)很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進(jìn)行靶向治療。研究者為構(gòu)建溶瘤腺病毒，通過(guò)將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結(jié)構(gòu)”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結(jié)構(gòu)”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達(dá)可溶性TRAIL-“拉鏈結(jié)構(gòu)”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過(guò)變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點(diǎn)雜交等證實(shí)了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)也證明zA4相較于原來(lái)的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細(xì)胞結(jié)合試驗(yàn)用于評(píng)估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進(jìn)了腺病毒的內(nèi)吞；定量PCR試驗(yàn)用于評(píng)估病毒復(fù)制能力，zA4在癌細(xì)胞中復(fù)制顯著強(qiáng)于其他載體。為有效評(píng)估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復(fù)數(shù)下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細(xì)胞系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)zA4顯著誘導(dǎo)培養(yǎng)細(xì)胞的凋亡。對(duì)臨床分離原代AML細(xì)胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細(xì)胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達(dá)死亡受體的細(xì)胞無(wú)明顯變化。溶瘤病毒能否在體內(nèi)發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價(jià)值，基于之前的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究者對(duì)皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實(shí)了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)，正常器官組織形態(tài)學(xué)、生化特征均未變化，因此未產(chǎn)生肝損傷。同時(shí)還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調(diào)。在更加真實(shí)的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結(jié)果，病毒在腫瘤消失后也并不會(huì)長(zhǎng)時(shí)間存在。然而總有一些原代AML細(xì)胞TRAIL表達(dá)量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導(dǎo)白血病細(xì)胞死亡受體表達(dá)和細(xì)胞毒性，研究者就試圖通過(guò)Rh2增強(qiáng)TRAIL誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。通過(guò)IC50測(cè)定、信號(hào)通路分析證實(shí)了存在協(xié)同效應(yīng)，在細(xì)胞、小鼠水平上都得到了證實(shí)，兩者聯(lián)合使用促進(jìn)白血病腫瘤的凋亡。該研究通過(guò)優(yōu)化載體結(jié)構(gòu)、聯(lián)合用藥等方式增強(qiáng)了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應(yīng)癥范圍，后續(xù)深入的分子機(jī)制探究以及療效的評(píng)估將有助于為白血病治療開(kāi)辟新的道路。

項(xiàng)目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障 礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質(zhì)膽 堿能纖維的主要來(lái)源，AD 早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴(yán)重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維 纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)。但對(duì)此觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議。AD 患者腦內(nèi)毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數(shù)相對(duì)保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長(zhǎng)抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長(zhǎng)抑素受體均減少，但這些改變?yōu)?原發(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見(jiàn)改善。 所需技術(shù)需求簡(jiǎn)要描述：1.研發(fā)一種能補(bǔ)充后改善神經(jīng)遞質(zhì) 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開(kāi)展動(dòng)物實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證以上 理論和藥物。  對(duì)技術(shù)提供方的要求:團(tuán)隊(duì)在老年癡呆癥領(lǐng)域有較強(qiáng)研究基 礎(chǔ)，能協(xié)助企業(yè)確認(rèn)發(fā)病原理，并聯(lián)合研發(fā)改善神經(jīng)遞質(zhì)代謝藥 物。 

本發(fā)明的目的在于提供了一種裝載具有干擾素誘導(dǎo)活性的聚肌胞苷酸，并加入殼寡糖作為佐劑的鴨疫里默氏菌菌影疫苗。該方案首先構(gòu)建溫控表達(dá)載體，電轉(zhuǎn)化入鴨疫里默氏菌原生質(zhì)體，篩選陽(yáng)性克隆后28℃增菌培養(yǎng)，然后42℃誘導(dǎo)裂解基因的表達(dá)，待OD600不再降低時(shí)，加入聚賴氨酸繼續(xù)作用以充分裂解活菌，然后離心分離菌體。將干燥菌體與6mg/mL的聚肌胞溶液等比例混合，使聚肌胞包埋進(jìn)入菌影內(nèi)，然后加入2%殼寡糖水溶液攪拌形成均一的混合物，分裝于西林瓶，冷凍干燥，即得到鴨疫里默氏菌新型菌影疫苗。本發(fā)明所制備的菌影疫苗經(jīng)飲水免疫，既可以刺激呼吸道和消化道黏膜的局部免疫，也可以激發(fā)體液免疫，對(duì)機(jī)體的保護(hù)效果與注射免疫無(wú)明顯差異。

量子隧穿是微觀世界的基本現(xiàn)象，它是指粒子可以像波一樣地穿過(guò)有阻礙的區(qū)域（即勢(shì)壘），是微觀粒子的波粒二象性的一個(gè)具體表現(xiàn)。如今，量子隧穿的概念已經(jīng)滲透到物理學(xué)的方方面面，比如廣泛使用的掃描隧道電子顯微鏡、半導(dǎo)體異質(zhì)結(jié)等。然而，關(guān)于量子隧穿卻有一個(gè)基本問(wèn)題充滿著爭(zhēng)議，那就是隧穿的過(guò)程是否需要時(shí)間？如果需要時(shí)間那又該如何測(cè)量呢？自量子力學(xué)誕生以來(lái)，這個(gè)問(wèn)題一直伴隨著量子力學(xué)的發(fā)展而爭(zhēng)論至今。 隨著超短激光脈沖的問(wèn)世，人們一直努力、希望在強(qiáng)場(chǎng)隧道電離的范疇來(lái)解決這個(gè)的重要爭(zhēng)議問(wèn)題。隨即，學(xué)術(shù)界提出了可以通過(guò)阿秒鐘方案測(cè)量隧道電離的發(fā)生時(shí)間（即時(shí)間延遲），阿秒鐘巧妙地將隧穿時(shí)間延遲轉(zhuǎn)化為光電子發(fā)射角的偏移，然而對(duì)于實(shí)驗(yàn)結(jié)果，大家一直未取得一致的看法。學(xué)術(shù)界通過(guò)十多年的研究，基本上形成了兩種對(duì)立的觀點(diǎn)，即瞬時(shí)隧穿（隧穿幾乎不需要時(shí)間）與延時(shí)隧穿（隧穿需要百阿秒量級(jí)的時(shí)間），各自都有相應(yīng)的理論與實(shí)驗(yàn)支持。似乎這兩種觀點(diǎn)充滿矛盾、不可調(diào)和！量子隧穿的示意圖量子隧穿可以看作是微觀粒子的“穿墻術(shù)”增強(qiáng)型阿秒鐘的原理。（a）線偏振的二次諧波打破了圓偏振的基頻光的對(duì)稱性，標(biāo)記了最大值激光電場(chǎng)的方向與時(shí)刻。（b）不加二次諧波時(shí)測(cè)量的光電子動(dòng)量譜。（c）加入標(biāo)記光場(chǎng)后測(cè)量的光電子動(dòng)量譜。 傳統(tǒng)的阿秒鐘是采用單個(gè)橢圓偏振或近圓偏振的激光脈沖，因此傳統(tǒng)阿秒鐘的校準(zhǔn)依賴于少周期激光的載波包絡(luò)相位和橢偏率的確定，它們的噪聲抖動(dòng)會(huì)給阿秒鐘的測(cè)量帶來(lái)很大的誤差。日前，北京大學(xué)物理學(xué)院、人工微結(jié)構(gòu)和介觀物理國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室“極端光學(xué)創(chuàng)新研究團(tuán)隊(duì)”劉運(yùn)全教授和龔旗煌院士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，提出并實(shí)現(xiàn)了一種全新改進(jìn)型阿秒鐘，在一束圓偏振飛秒激光場(chǎng)中加入了另一束線偏振的倍頻光來(lái)校準(zhǔn)阿秒鐘，使得光電子發(fā)射角的偏移量的定標(biāo)更加精準(zhǔn)。這種增強(qiáng)型阿秒鐘使得隧穿時(shí)間的測(cè)量更加準(zhǔn)確可靠。理論上還證明了上述兩種看似對(duì)立的隧穿圖像可以被統(tǒng)一在同一個(gè)理論框架下進(jìn)行描述。在強(qiáng)場(chǎng)近似理論框架下，他們分別建立了瞬時(shí)隧穿圖像以及基于Wigner表象的延時(shí)隧穿圖像，對(duì)于增強(qiáng)型阿秒鐘的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，這兩種隧穿圖像的理論結(jié)果都與實(shí)驗(yàn)結(jié)果相符合。因此，這是第一次使用同一個(gè)理論框架和同一個(gè)實(shí)驗(yàn)完美地統(tǒng)一了這個(gè)長(zhǎng)期的學(xué)術(shù)爭(zhēng)議，為隧穿時(shí)間研究提供一種思路。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹 1.1產(chǎn)品簡(jiǎn)介 HE2020C高清編碼器是北京蔚海視訊基于Cortex-A9多核處理器設(shè)計(jì)、研發(fā)的廣播級(jí)高清視頻編碼設(shè)備，具有集成度高、功耗低、處理性能強(qiáng)的顯著特點(diǎn)，可完成多路1080P高清視頻的H.264壓縮，是高清視頻會(huì)議、IPTV、數(shù)字電視、教育錄播、遠(yuǎn)程醫(yī)療等領(lǐng)域首選的新一代高清視頻壓縮產(chǎn)品。   1.2 功能概述 u  實(shí)時(shí)視頻瀏覽 采用H.264視頻壓縮標(biāo)準(zhǔn)，可實(shí)時(shí)進(jìn)行視頻瀏覽。無(wú)需安裝瀏覽器插件，支持在視頻瀏覽時(shí)，對(duì)畫(huà)面的亮度、對(duì)比度、飽和度和色度進(jìn)行調(diào)節(jié)。   u  多路音視頻輸入接口 支持2路HDMI帶內(nèi)嵌音頻輸入，2路SDI帶內(nèi)嵌音頻輸入，2路CVBS標(biāo)清視頻輸入，2路LINEIN音頻輸入。以上接口都是獨(dú)立的，可任選以上接口的音頻和視頻組成一種編碼。   u  多碼流支持 可支持2路編碼，每路編碼支持高中低3路不同分辨率的碼流同時(shí)輸出。共有2×3＝6路碼流。   u  85Hz高清無(wú)閃爍編碼輸出 用于安檢等行業(yè)，對(duì)無(wú)閃爍要求高的場(chǎng)景。     u  多協(xié)議支持 同時(shí)支持RTMP和RTSP傳輸協(xié)議，支持多達(dá)上百路的連接。   u  多碼流RTMP直播 可將所有碼流（6路）推送到流媒體服務(wù)器實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)程直播功能。 第二章 產(chǎn)品參數(shù) 2.1 產(chǎn)品外觀   圖2-1 正面板 前面板從左到右分別是指示燈、液晶屏和控制按鍵。   圖2-2 后面板 2.2 規(guī)格參數(shù) 2.2.1視頻參數(shù) 輸入接口 HDMI，SDI，CVBS 壓縮格式 H.264 分辨率 1080P、1080i、720P、FULL D1、VGA、CIF、QVGA、QCIF 幀率 25fps、30fps、60fps 碼率 64kbps ~12Mbps 2.2.2音頻參數(shù) 輸入接口 HDMI，SDI，LINEIN 壓縮格式 AAC 聲道 立體聲/單聲道 采樣率 16KHz、24KHz、32KHz、44.1kHz、48KHz 碼率 32kbps ~ 256kbps 2.2.3其他接口 以太網(wǎng)口 2路RJ45，10M/100M/1000M自適應(yīng)  

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡(jiǎn)稱 AD）是目前影響人類健康和社會(huì)發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無(wú)藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴(yán)格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來(lái)降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來(lái)低血糖和死亡率升高的風(fēng)險(xiǎn)。因此，美國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標(biāo)應(yīng)該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標(biāo)可由釩配合物藥物實(shí)現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國(guó)進(jìn)入二期臨床研究。但由于美國(guó)金融危機(jī)影響和當(dāng)時(shí)測(cè)試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開(kāi)發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過(guò)長(zhǎng)期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機(jī)制，通過(guò)理性藥物設(shè)計(jì)，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問(wèn)題。在多種二型糖尿病動(dòng)物上具有良好的控糖和預(yù)防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長(zhǎng)了動(dòng)物的壽命。而在APPS1動(dòng)物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對(duì)腦組織的損傷，成功維持動(dòng)物的記憶和認(rèn)知水平。 前景預(yù)測(cè)：VOdmada有望開(kāi)發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開(kāi)發(fā)策略可根據(jù)市場(chǎng)及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點(diǎn)：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號(hào)通路為靶點(diǎn)，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)激響應(yīng)為起點(diǎn)，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮胰島素增敏和促進(jìn)腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當(dāng)于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應(yīng)，促進(jìn)Grp78表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)胰島細(xì)胞和促進(jìn)胰島細(xì) 胞恢復(fù)的作用；調(diào)節(jié)線粒體應(yīng)激，促進(jìn)Grp75表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞作用；減肥和壽命延長(zhǎng)作用（藥理分子機(jī)制有待闡釋）。

小試階段/n成果簡(jiǎn)介：建立了三種檢測(cè)結(jié)核病的診斷方法：（1）牛結(jié)核抗體膠體金試紙條診斷方法。該技術(shù)是一種適合于“欄圈旁”快速檢測(cè)的“傻瓜”技術(shù)，不需要特殊設(shè)備與經(jīng)驗(yàn)，適于基層使用。可用于奶牛、黃牛和梅花鹿等不同動(dòng)物的牛結(jié)核快速診斷。與韓國(guó)膠體金試紙條相比，敏感性達(dá)98.36％。（2）牛結(jié)核抗體ELISA診斷方法。采用四蛋白融合抗原20作為新型診斷抗原，建立了牛結(jié)核抗體間接ELISA診斷技術(shù)。該技術(shù)可實(shí)現(xiàn)高通量與自動(dòng)化，適合于批量檢測(cè)與檢疫。適用于奶牛、黃牛、梅花鹿結(jié)核的抗體檢測(cè)。（3）結(jié)核IFN-?

 盡管銀屑病的發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜，近年有報(bào)道指出游離核酸（cfDNA）在銀屑病進(jìn)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用，臨床數(shù)據(jù)顯示在銀屑病重癥病人的血漿中cfDNA含量明顯上升，而進(jìn)一步的研究也表明在破損皮膚中大量存在的抗菌肽LL37可與銀屑病病人自身DNA形成免疫復(fù)合物打破免疫耐受，引起非正常免疫反應(yīng)。因此，陳永明教授和劉利新副教授團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性地將陽(yáng)離子聚合物納米顆粒（cNP）涂抹到銀屑病皮膚上進(jìn)行局部治療，利用cNP與cfDNA的高結(jié)合力來(lái)破壞DNA-LL37免疫復(fù)合物，抑制核酸復(fù)合物引起漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞和原代表皮細(xì)胞的激活,達(dá)到了減緩銀屑病模型中紅斑、鱗屑、硬化等癥狀。值得一提的是cNP在銀屑病樣食蟹猴中仍然發(fā)揮出有效的治療效果，且cNP在皮膚各層有較多的積累，卻沒(méi)有過(guò)多進(jìn)入系統(tǒng)循環(huán)去各個(gè)臟器，因此沒(méi)有產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)毒性，具有很好的臨床轉(zhuǎn)化前景。       這些研究結(jié)果展現(xiàn)一個(gè)結(jié)合游離核酸材料作為外用藥治療皮膚炎癥的嶄新策略，尤其是在非靈長(zhǎng)目實(shí)驗(yàn)動(dòng)物上取得效果表明該項(xiàng)研究具有很高的臨床轉(zhuǎn)化前景，有望進(jìn)一步用于銀屑病臨床治療中。

 光學(xué)相干層析術(shù)( Optical Coherence Tomography簡(jiǎn)稱oCT)利用寬帶光波場(chǎng)的低相干性來(lái)探測(cè)被測(cè)組織內(nèi)部不同深度處的散射光信號(hào),是繼超聲波、XCT、MR技術(shù)之后的一種全新的醫(yī)療檢測(cè)和成像技術(shù)。自1991年首次被提出以來(lái),該技術(shù)便得到了國(guó)際生物醫(yī)學(xué)光子學(xué)界和醫(yī)學(xué)成像領(lǐng)域研究人員的高度重視,并被證實(shí)在臨床醫(yī)學(xué)中有著巨大的應(yīng)用前景,已成為現(xiàn)代生物醫(yī)療儀器領(lǐng)域的一個(gè)極其重要的研究熱點(diǎn),在眼睛、耳鼻喉科、胃腸病、婦科、牙科等等醫(yī)學(xué)領(lǐng)域有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。    主要指標(biāo)：    OCT技術(shù)的探測(cè)深度為15~2毫米,分辨率為幾到十幾微米,可非接觸、無(wú)創(chuàng)、原位及實(shí)時(shí)地診斷表皮、上真皮及皮膚附屬器的一些病變特性,如活動(dòng)性炎癥、壞死和角化過(guò)度、角化不全、真皮內(nèi)空洞形成、大皰性疾病、惡性黑色素瘤、濕疹、疥螨及銀屑病等皮膚疾病,可精確給出病灶或可疑病灶區(qū)域的大小、形狀和所在位置。    應(yīng)用狀況：    OCT技術(shù)涉及光、機(jī)、電、控制、圖像處理、信號(hào)處理、光生物學(xué)及生物醫(yī)學(xué)診斷等多個(gè)學(xué)科的知識(shí)。我校自2003年底以來(lái)一直從事光學(xué)相干層析術(shù)的研究,搭建了光纖型光學(xué)相干層析系統(tǒng)樣機(jī),在進(jìn)一步優(yōu)化系統(tǒng)各項(xiàng)技術(shù)指標(biāo)的同時(shí),開(kāi)展了大量的實(shí)驗(yàn)和理論研究工作,包括系統(tǒng)的噪聲分析、圖像處理及信號(hào)處理等,為皮膚病無(wú)創(chuàng)檢測(cè)系統(tǒng)的實(shí)用化打下了良好的基礎(chǔ)。