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產品詳細介紹 產品概述:   東方中原DB-T01紅外系列白板，是一款大型的交互式顯示屏，它與PC相互連接，并利用投影機將PC上的內容投影到電子白板屏幕上，在電子白板軟件的支持下，構造出一個大屏幕、交互式的教學、會議環境。該產品采用紅外感應技術，無需專用筆、可用手指、教鞭等進行書寫或觸摸操作，不怕劃傷，即便板中有任何劃傷也不影響操作，采用高強度、低反射復合材料，使用壽命較長，支持win7以上系統的多點觸控，手勢控制，定位準確度較高，反應速度較快。DB-T01紅外系列白板，它被廣泛地使用于教學、會議、演示和其他用途，它簡單易用，功能多樣，能將音頻、視頻、圖像帶入教學，為學生營造一個生動活潑的學習氛圍，激發學生的學習主動性,也鼓舞了教育者的開創性。       產品特點：   1.   板體工藝：采用高強度、低反射復合面板材料,防炫目防反光，高抗磨損，框架式結構設計，板面不怕損傷，防火,易清洗。 2.   外觀邊框：外形超薄、設計簡潔，鋁合金邊框，時尚大方，防磨損防變形，經久耐用。 3.   超高速度：擁有高達300點/秒的坐標速度，可提供給用戶暢快的使用感受。 4.   無需驅動：采用HID接口，無需驅動，即插即用。 5.   多點觸控：可進行單點和多點的切換，支持 WIN7下的多點觸控。 6.   適應性強：可在溫度-20℃到+50℃，相對溫度20%到90%的環境下可正常工作，抗強光、抗靜電、抗電磁干擾、防粉塵。 7.   書寫繪圖：可以在任意界面下書寫和標注，有多種筆形選擇，提供豐富的用圖形、學科圖形繪制；可縮放、編輯、圖形識別、文字識別，粗細、顏色、填充設置、文本輸入等。 8.   演示功能：可以直接在白板上操作電腦以及各類演示文件，書寫繪圖一鍵式切換，易用簡便；頁面可無限漫游，隨意縮放，可讀取攝像頭/展臺設備的圖像，支持截圖，實現任意紙質文件展示、視頻輸入批注和講解；可保存批注入OFFICE格式文件。 9.   教學工具：提供包括幕布、探照燈、截圖、放大鏡、量角器、直尺、三角板、圓規等10種以上的教學輔助工具，可錄制回放教學過程，可插入圖片、多媒體，導出資源。 10.  教學資源：提供包括漢語拼音、函數圖象、英語詞典、光學實驗等多種學科動畫教學課件，提供海量的教學資源庫和素材庫，仿真實驗和試題庫。      

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針對分布式風光發電在配電網中的高比例接入態勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節點過電壓等問題，面向電網網架相對薄弱地區，開展考慮風光發電不確定性的儲能的選址定容研究，實現不同運行方式下儲能的優化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區的新型配電系統電壓控制策略，實現配電網電壓的分散式與集中式協同控制，滿足高滲透率風光并網場景下的電能質量要求。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3