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帕金森病“長線用藥”存在著副作用多、幾年后療效減退的難題。南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院胡剛教授團隊的最新研究成果《維生素B6通過PKM2/Nrf2通路促進谷胱甘肽合成發(fā)揮神經(jīng)保護作用》，為帕金森病臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供了新靶標。前不久，該項研究成果在國際一流刊物《自然通訊》上在線發(fā)表。谷胱甘肽作為細胞內(nèi)一種重要的抗氧化物質(zhì)，能夠保護神經(jīng)元免受氧化應(yīng)激損傷。帕金森患者腦內(nèi)普遍存在谷胱甘肽水平降低問題，導(dǎo)致神經(jīng)元抗氧化損傷能力減弱，加劇病理進程。因此，亟需闡明腦內(nèi)谷胱甘肽水平下降的分子病理機制，并通過外源性藥物恢復(fù)腦內(nèi)谷胱甘肽水平，為臨床治療的突破及研發(fā)理想治療藥物提供新靶標。南京中醫(yī)藥大學(xué)胡剛教授團隊的研究新成果，首次報道了星形膠質(zhì)細胞多巴胺D2受體激活后促進谷胱甘肽合成的具體分子機制，并發(fā)現(xiàn)小分子化合物吡哆醇可促進星形膠質(zhì)細胞谷胱甘肽的合成，發(fā)揮神經(jīng)保護作用?！靶切文z質(zhì)細胞D2型多巴胺受體激動后，通過下游非經(jīng)典G蛋白β-arrestin2信號通路，直接結(jié)合并二聚化M2型丙酮酸激酶?！毖芯繄F隊專家介紹，后者作為轉(zhuǎn)錄共激活因子增強Nrf2的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致Nrf2與Gclc、Gclm基因啟動子結(jié)合能力增強，最終促進谷胱甘肽合成。研究團隊還通過對源于天然產(chǎn)物的小分子庫篩選，找到了一種能促進谷胱甘肽合成的小分子化合物吡哆醇，該化合物能二聚化PKM2從而促進其對Nrf2的轉(zhuǎn)錄激活作用，進而提高腦內(nèi)谷胱甘肽水平，保護神經(jīng)。帕金森是全球第二大神經(jīng)退行性疾病。據(jù)統(tǒng)計，我國60歲以上老年人帕金森病患病率為1%，65歲以上人口患病率為2%，70歲以上患病率約為3%-5%?！艾F(xiàn)在臨床治療帕金森病的一線藥物，多是作用于腦內(nèi)多巴胺受體的?！毖芯繄F隊成員之一、南京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)院?整合醫(yī)學(xué)學(xué)院青年教師偉堯博士介紹，激活多巴胺受體可以較好地緩解帕金森癥狀，但存在兩個比較突出的問題，一是會有惡心、嗜睡、低血壓、消化道不適等副作用，二是長期服用會產(chǎn)生受體脫敏現(xiàn)象，導(dǎo)致服藥3-5年后療效減退，嚴重影響患者生活質(zhì)量。如何解決這些問題，成為業(yè)界專家學(xué)者們探究的課題。

國科大物理科學(xué)學(xué)院路紅亮副教授和宋志朋博士后等人與物理所、高能所等單位科學(xué)家合作，利用分子束外延（MBE）方法構(gòu)筑了單層TiSe2/CuSe/Cu(111)異質(zhì)結(jié)以調(diào)控TiSe2的CDW相。

基于平面光波光路(PLC)技術(shù)的各類光功能器件，是實現(xiàn)現(xiàn)代高速光網(wǎng)絡(luò)、高速光信號處理、大容量光互連節(jié)點和終端設(shè)備中光信號處理模塊的基礎(chǔ)。/lineInP基多量子阱PLC器件基于成熟的半導(dǎo)體工藝，以脊波導(dǎo)為基礎(chǔ)，具有體積小、功耗/損耗低、可靠性高、性價比高等優(yōu)點，在國際上即將形成新的產(chǎn)業(yè)熱點。電子科學(xué)與工程學(xué)院光子學(xué)與光通信研究室順應(yīng)這一趨勢，潛心攻關(guān)，埋頭研究，歷時四年完成了InP多量子阱PLC單元器件理論與實驗研究。在國內(nèi)首次建立了PLC光路設(shè)計和光學(xué)特性測試平臺，探索出國產(chǎn)化工藝加工途徑，取得多項自主知識產(chǎn)權(quán)，成功地研制出InP基多量子阱PLC無源光子器件。包括光調(diào)制器/開關(guān)、可調(diào)式多模干涉耦合器、諧振腔濾波器、2×4分路器等，于2007年2月通過了教育部組織并主持的科技成果鑒定，達到國際先進水平。