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本發(fā)明涉及一種以制革含鉻廢皮渣為原料的、耐儲(chǔ)存的蛋白基木材膠粘劑及其制備方法和應(yīng)用，屬于膠粘劑技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明針對(duì)目前制革含鉻廢皮渣的資源化利用及環(huán)保問(wèn)題，提供了一種環(huán)保且耐儲(chǔ)存的木材膠粘劑及其制備方法。該方法以制革含鉻廢皮渣為原料，主要步驟是：水解制革含鉻廢皮渣中的膠原蛋白，使鉻與膠原蛋白大部分分離，再將濃縮得到含鉻蛋白液與單體接枝改性，并經(jīng)交聯(lián)得到耐儲(chǔ)存的蛋白基木材膠粘劑，也可添加防腐劑再次延長(zhǎng)其儲(chǔ)存期以便長(zhǎng)期備用。

本發(fā)明設(shè)計(jì)吸附劑技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種對(duì)當(dāng)歸粗多糖中蛋白質(zhì)去除的吸附劑的制備和應(yīng)用。在植物多糖的提取過(guò)程中，需要對(duì)粗多糖中的蛋白質(zhì)進(jìn)行去除，本發(fā)明為一種對(duì)蛋白質(zhì)具有選擇性吸附作用的吸附劑。可以實(shí)現(xiàn)對(duì)植物粗多糖中蛋白質(zhì)的選擇性去除。 成果亮點(diǎn) 技術(shù)特點(diǎn)：本發(fā)明合成了一種多孔的蛋白質(zhì)吸附劑，能夠選擇性的吸附去除植物粗多糖中的蛋白質(zhì)，而對(duì)多糖無(wú)任何吸附作用。該吸附劑對(duì)當(dāng)歸粗多糖中蛋白的去除率可以達(dá)到81%，當(dāng)歸多糖的損失率小于5.0%，具有比商業(yè)采用的sevag法、三氯乙酸法、澄清劑法及反復(fù)凍融法等技術(shù)手段更高的蛋白去除效率及更小的多糖損失率。且該吸附劑可以重復(fù)使用10次以上。

本成果開(kāi)發(fā)了一種雞蛋綜合深加工的方法，通過(guò)合理的工藝方法，獲得高附加值的溶菌酶、卵磷脂、卵黃抗體、膽固醇和蛋黃油，以及副產(chǎn)物蛋清粉、蛋黃粉和蛋殼粉。該成果的實(shí)施能夠大大提升雞蛋養(yǎng)殖業(yè)的行業(yè)競(jìng)爭(zhēng)力，為養(yǎng)殖企業(yè)提供顯著的附加效益。 創(chuàng)新要點(diǎn)： 本成果技術(shù)工藝步驟簡(jiǎn)便，工藝路線合理，在生產(chǎn)成本最小化的同時(shí)達(dá)到產(chǎn)品的收率和質(zhì)量最大化。 

本發(fā)明公開(kāi)了鞣花酸及與雷公藤紅素協(xié)同在制備抗肺癌藥物中的應(yīng)用，所述鞣花酸不僅發(fā)揮作用較好，并且作為一種天然多酚物質(zhì)，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中幾乎未產(chǎn)生任何副作用，血清指標(biāo)和體重均屬正常，在雷公藤紅素與鞣花酸協(xié)同作用時(shí)，可以降低雷公藤紅素的使用劑量，并且無(wú)明顯副作用。

本發(fā)明涉及一組具有結(jié)構(gòu)的吡唑酸氧代螺雜環(huán)酯衍生物，其中R、Y、Xm基團(tuán)選自說(shuō)明書(shū)特定含義。本發(fā)明公開(kāi)了這些化合物的結(jié)構(gòu)以及對(duì)農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)的防治效果，同時(shí)公開(kāi)了這些化合物作為殺蟲(chóng)劑的應(yīng)用。

一、項(xiàng)目簡(jiǎn)介目前，我國(guó)乳液法聚氯乙烯(PVC)樹(shù)脂年生產(chǎn)能力已達(dá)到40萬(wàn)噸以上，乳液PVC樹(shù)脂已廣泛應(yīng)用于建筑、室內(nèi)裝飾材料、電器儀表、玩具、日用品等行業(yè)。然而，由于其樹(shù)脂本身存在著耐熱老化性能差、缺口沖擊強(qiáng)度低等缺點(diǎn)，從而大大限制了它在某些領(lǐng)域的應(yīng)用。對(duì)于使用增塑劑改性的PVC產(chǎn)品，增塑劑的加入盡管可明顯增加材料的延展性、柔韌性和耐寒性，但制品的軟化點(diǎn)溫度和模量大幅度降低。同時(shí)增塑劑對(duì)制品表面的遷移和滲出使得產(chǎn)品易污損，結(jié)果導(dǎo)致其性能變劣，增塑劑的揮發(fā)更造成了對(duì)周?chē)h(huán)境的污染。因此，長(zhǎng)期以來(lái)人們采用了各種改性方法，致力于PVC樹(shù)脂的改性研究，尤其是對(duì)其進(jìn)行抗沖改性。聚丙烯酸酯(ACR)復(fù)合粒子共聚氯乙烯乳液樹(shù)脂就是基于PVC對(duì)缺口敏感、抗沖強(qiáng)度不佳，共混改性時(shí)改性劑分散不均，易分相滲出，改性效率低而開(kāi)發(fā)的高抗沖改性PVC乳液樹(shù)脂新產(chǎn)品之一，該產(chǎn)品克服了上述增塑劑對(duì)制品表面遷移的缺點(diǎn)。ACR接枝氯乙烯樹(shù)脂可較大幅度地提高PVC的低溫沖擊韌性，改善PVC的加工流動(dòng)性，耐大氣老化等性能，具有巨大前途的高分子材料。當(dāng)ACR含量為4.2%時(shí)，共聚物材料的常溫缺口沖擊強(qiáng)度比純PVC提高了近10倍，斷裂伸長(zhǎng)率較PVC提高2倍，其抗拉強(qiáng)度下降約10%；ACR含量為6.3%的材料時(shí)，-25℃下的缺口沖擊強(qiáng)度比純PVC提高3-4倍，常溫下斷裂伸長(zhǎng)率提高3倍以上。二、市場(chǎng)前景該產(chǎn)品可用于加工高檔人造革、壁紙、阻燃運(yùn)輸帶、玩具、鋼板涂層、防水布以及各種家庭裝飾等領(lǐng)域。隨著對(duì)PVC制品質(zhì)量要求的不斷提高，采用這種高起點(diǎn)改性方法所制的專(zhuān)用樹(shù)脂具有巨大的經(jīng)濟(jì)價(jià)值和社會(huì)效益，具有廣闊的應(yīng)用前景。三、成果主要優(yōu)勢(shì)1. 產(chǎn)品生產(chǎn)工藝創(chuàng)新性突出，為專(zhuān)利產(chǎn)品，專(zhuān)利號(hào)：ZL02148636.0；2. 具有專(zhuān)用樹(shù)脂的特點(diǎn)和經(jīng)濟(jì)附加值；3. 產(chǎn)品市場(chǎng)發(fā)展與應(yīng)用前景良好；4. 經(jīng)濟(jì)效益明顯；5. 有懸浮共聚樹(shù)脂中試成功的基礎(chǔ)，小試已完成。四、效益分析年產(chǎn)3000噸，設(shè)備投資400萬(wàn)元，年利稅600萬(wàn)元左右。五、合作方式提供工藝與技術(shù)，共同產(chǎn)業(yè)化。

本發(fā)明涉及一種鈦酸鉛納米片與鉑納米粒子復(fù)合材料的制備方法，采用的是光還原沉積法，步驟包括：在鈣鈦礦型鈦酸鉛單晶納米片與去離子水混合的懸濁液中加入六水合氯鉑酸溶液、甲醇，然后在真空狀態(tài)和0℃，在波長(zhǎng)λ＞400nm的氙燈下進(jìn)行光照反應(yīng)，所得產(chǎn)物經(jīng)洗滌，真空干燥，即可。本發(fā)明工藝簡(jiǎn)單，由于鈦酸鉛納米片在表面具有極化場(chǎng)，有利于光還原沉積的鉑納米粒子在復(fù)合材料中穩(wěn)定存在，且鉑納米粒子的沉積效率高。本發(fā)明不僅為高效制備貴金屬納米粒子與半導(dǎo)體納米材料的復(fù)合材料提供了指導(dǎo)，而且制備的鈦酸鉛納米片與鉑納米粒子復(fù)合材料有望用作光解水材料。

本發(fā)明公開(kāi)一種核苷酸合成酶 CAD 在治療動(dòng)脈粥樣硬化中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明以 ApoE-/-小鼠及 CAD-/-ApoE-/-小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，通過(guò)高脂飲食誘導(dǎo)獲得動(dòng)脈粥樣硬化模型， 結(jié)果表明與

本發(fā)明公開(kāi)了蛋白質(zhì)nog1在調(diào)控植物產(chǎn)量和/或穗粒數(shù)中的應(yīng)用。所述蛋白質(zhì)nog1為氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白質(zhì)；所述產(chǎn)量為單株產(chǎn)量；所述穗粒數(shù)為主莖穗粒數(shù)。實(shí)驗(yàn)證明，向Guichao 2中導(dǎo)入抑制所述蛋白質(zhì)nog1表達(dá)的物質(zhì)，得到轉(zhuǎn)基因植物乙；與Guichao 2相比，轉(zhuǎn)基因植物乙的單株產(chǎn)量減少和/或主莖穗粒數(shù)減少。將編碼蛋白質(zhì)nog1的核酸分子導(dǎo)入SIL176中，得到轉(zhuǎn)基因植物甲；與SIL176相比，轉(zhuǎn)基因植物甲的單株產(chǎn)量增加和/或主莖穗粒數(shù)增加。因此，蛋白質(zhì)nog1對(duì)調(diào)控水稻產(chǎn)量和穗粒數(shù)具有非常重要的作用。

南開(kāi)大學(xué)劉陽(yáng)研究員與天津醫(yī)科大學(xué)康春生教授合作在國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上發(fā)表文章，提出了一種新型的納米復(fù)合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚體，并減輕Aβ誘導(dǎo)的AD小鼠的神經(jīng)毒性。該納米復(fù)合材料為表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒徑納米顆粒（圖2b，14±4nm）。這種納米復(fù)合材料將KLVFF通過(guò)原位聚合交聯(lián)在血清蛋白質(zhì)分子表面（圖2a），與Aβ共培養(yǎng)可顯著改變Aβ寡聚體的形貌，進(jìn)而形成Aβ/NC-KLVFF納米團(tuán)簇而不是Aβ寡聚體。隨著病理性Aβ寡聚體的減少，納米復(fù)合材料減輕了Aβ誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷，并恢復(fù)了腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬Aβ的能力，最終保護(hù)了海馬神經(jīng)元免受凋亡。研究人員考察了NC-KLVFF在減輕神經(jīng)毒性和促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞清除方面的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明NC-KLVFF通過(guò)與Aβ作用形成納米團(tuán)簇體，顯著減輕了Aβ對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞膜的黏附，進(jìn)而減小了對(duì)神經(jīng)元的損傷（圖3a,b）。在小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)Aβ的吞噬實(shí)驗(yàn)中，也觀察到Aβ/NC-KLVFF納米團(tuán)簇體展現(xiàn)出更易被內(nèi)在化的特點(diǎn)（圖3c,e）。