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項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

本發(fā)明公開了一種用于等溫擴增檢測結(jié)核分枝桿菌的引物及包含該引物的檢測試劑和方法，所述引物包括上游序列和下游序列，其序列分別如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2所示；包含該引物的檢測試劑包括上游引物85BPF1、下游引物85BPR1和探針85BPB1(SEQ ID NO:3)；利用所述檢測試劑等溫擴增檢測結(jié)核分枝桿菌的方法，包括以下步驟：將待檢測基因樣本與所述檢測試劑混合，放置在可收集FAM熒光的儀器中，在35?45℃條件下孵育，檢測熒光值，根據(jù)有無陽性擴增反應(yīng)，判斷待檢測基因樣本是否屬于結(jié)核分枝桿菌的基因。相對于現(xiàn)有技術(shù)，本發(fā)明通過檢測結(jié)核桿菌中的基因組，可以特異地檢測結(jié)核桿菌基因，能夠有效區(qū)分結(jié)核分枝桿菌和非結(jié)核分支桿菌，特異性高，反應(yīng)時間短，溫度過程簡單。

本發(fā)明公開一種基于力覺信息和姿態(tài)信息的肢體運動意圖理解與上肢康復(fù)訓(xùn)練機器人及其控制方法，通過姿態(tài)傳感器分別獲取人體手臂的各個姿態(tài)信息，并輸入至控制器，人體手臂發(fā)力通過搖桿作用于六維力傳感器上，六維力傳感器輸入相應(yīng)信號至控制器，控制器將獲取到的姿態(tài)參數(shù)以及力覺參數(shù)，通過建立的意圖識別模型解算，并控制康復(fù)訓(xùn)練機器人做出相應(yīng)動作，對康復(fù)訓(xùn)練機器人實現(xiàn)控制，以實現(xiàn)微弱主動力下的輔助主動訓(xùn)練。

哈爾濱工程大學(xué)飽和蒸汽壓測定和臨界現(xiàn)象觀測實驗儀采購項目競爭性磋商

miRNA是一類高度保守的內(nèi)源性單鏈非編碼核苷酸片段，近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)miRNA的異常表達與疾病的發(fā)生和發(fā)展存在著直接或間接的關(guān)系，因此，實現(xiàn)活體內(nèi)多種miRNA的定量檢測，對于疾病的早期診斷和監(jiān)測具有重要意義。 我校食品學(xué)院匡華教授團隊博士生瞿愛華采用構(gòu)筑了“核-衛(wèi)星”樣納米結(jié)構(gòu)，實現(xiàn)了細胞及活體內(nèi)兩種腫瘤標(biāo)志物miR-21和miR-200b的同時定量檢測，檢測限達到3.2 zmol/ngRNA和10.3 zmol/ngRNA。 基于核-衛(wèi)星樣組裝結(jié)構(gòu)的miR-21和miR-200b的同時檢測思路；（B）組裝結(jié)構(gòu)在細胞內(nèi)的隨時間熒光動態(tài)變化；（C）細胞內(nèi)miR-21和miR-200b的同時定量測定。 研究人員利用DNA可控自組裝技術(shù)，構(gòu)筑了金納米棒(GNR)與上轉(zhuǎn)換納米粒子（UCNP）的“核-衛(wèi)星”樣組裝結(jié)構(gòu)。其中，端面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，能夠識別miR-21，側(cè)面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，識別miR-200b。形成核-衛(wèi)星狀組裝結(jié)構(gòu)后，由于UCNP的發(fā)射光被猝滅，當(dāng)遇到目標(biāo)物miR-21或miR-200b時，UCNP從GNR表面解離，上轉(zhuǎn)換發(fā)光恢復(fù)，TAMRA和Cy5.5的熒光激發(fā)峰與UCNP的發(fā)射峰部分重疊，產(chǎn)生上轉(zhuǎn)換發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移，通過監(jiān)測588nm和736nm處的熒光強度，可實現(xiàn)細胞內(nèi)miR-21和miR-200b的同時定量檢測以及活體熒光成像。

本發(fā)明涉及含有雙齒配位基團的氨基酸手性配體、手性催化劑及其對應(yīng)的制備方法和應(yīng)用。本發(fā)明的手性配體由廉價易得的氨基酸制備，該類手性配體的發(fā)展可以提高手性配體的多樣性。該類手性配體只需要一步反應(yīng)即可簡單高效地制備手性Ir(III)催化劑。本發(fā)明的手性Ir(III)催化劑是在氨基酸骨架中引入雙齒導(dǎo)向基團改變氨基酸與Ir的原有配位模式，增強氨基酸對Ir(III)催化劑手性控制能力。首次設(shè)計合成出了該類手性Ir(Ⅲ)催化劑，并將該催化劑成功地應(yīng)用于手性γ?環(huán)內(nèi)酰胺的高效不對稱合成中，選擇性高達99％ee，說明該催化劑具有優(yōu)越的立體控制能力。

本發(fā)明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應(yīng)的第k個DFT變換系數(shù)；利用所得變換系數(shù)，構(gòu)建矩陣C；對應(yīng)方位角方向，對矩陣C的每一列，進行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應(yīng)仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構(gòu)建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發(fā)明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。