|
搜索
搜 索
高等教育領域數字化綜合服務平臺
我國科學家發現小分子藥物調控人源電壓門控鈉離子通道蛋白的結構學基礎
電壓門控鈉離子通道蛋白在產生和傳導動作電位中發揮重要作用。在哺乳動物中，基于組織特異性，至少有9種電壓門控鈉離子通道異構體，其中命名為“Nav1.3”的電壓門控鈉離子通道蛋白在中樞神經系統中表達量高。
科技部生物中心
2022-03-23
一種檢測CP4-EPSPS蛋白的電化學免疫傳感器及其制備方法與應用
本發明公開了一種檢測CP4?EPSPS蛋白的電化學免疫傳感器及其制備方法和應用，基底電極表面依次經AuNPs?CMK?3分散液修飾，EDC和NHS的混合溶液活化，CP4?EPSPS抗體和硫堇的混合溶液共價結合處理。所述基底電極為玻碳電極，所述CP4?EPSPS抗體為納米抗體。本發明的電化學免疫傳感器具有靈敏度高、特異性強、儀器輕便易攜帶等明顯優勢，可以在生物大分子的檢測方面發揮重要作用，具有廣泛的應用前景。
東南大學
2021-04-11
一種綠盲蝽唾液酶中蛋白酶與纖維素酶的體外提取測定方法
本發明涉及一種綠盲蝽唾液酶中蛋白酶與纖維素酶的體外提取測定方法，利用Paraflim膜，采取膜夾營養法提取綠盲蝽唾液酶，并測定綠盲蝽中蛋白酶與纖維素酶的活性，Paraflim膜法提取綠盲蝽唾液酶利用Paraflim膜、膠卷盒、紗布、橡皮筋、位于兩層Paraflim膜間的液體營養介質，利用酶與底物反應的原理，測定綠盲蝽唾液中蛋白酶、纖維素酶的活性。本方法材料易得，操作簡單方便，制作成本低，占空間小，可實現綠盲蝽唾液酶的大量、批量提取，并且綠盲蝽可繼續回收利用。
青島農業大學
2021-04-11
一種從大豆乳清廢水中提純 Kunitz 型胰蛋白酶抑制劑的方 法
本發明屬于農產品加工及副產品綜合利用技術領域。本發明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設備要求低，操作簡單，無環境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預防結腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內皮細胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調節胰島素失調有一定效果。醫藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎
江南大學
2021-04-11
結合大環化和聚氨基酸偶聯兩種策略極大改善蛋白質體內藥學活性
基于該實驗室所發展的位點特異蛋白質 - 聚氨基酸偶聯技術 (J. Am. Chem. Soc. 2016, 138, 10995?11000) ，以干擾素 -α2b （一種抗病毒和抗腫瘤藥物）為模型藥物蛋白合成了頭 - 尾相接的干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物，并將其與野生型干擾素， 2 個線型干擾素 - 聚氨基酸偶聯物，以及 1 個線型干擾素 -PEG 偶聯物平行比較。研究結果表明，無論在細胞實驗還是動物實驗層面，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物的藥學性質均明顯優于其他對照組。最為特殊的是，大環偶聯物不僅僅具有傳統蛋白質 - 高分子偶聯物的典型優勢如長循環時間和高腫瘤滯留，還有環狀多肽藥物特有的高腫瘤滲透性。由于這一系列的優異性質，干擾素 - 聚氨基酸大環偶聯物最終在多個動物模型中都表現出優異的抗腫瘤活性，其抑制腫瘤生長效果明顯優于實驗對照組（包括野生型干擾素， PEG 偶聯物和線性聚氨基酸偶聯物）。
北京大學
2021-04-11
用于水凈化的酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 自組裝膜和集成設備
膜技術特別是超濾膜技術廣泛應用到海水和水體凈化、化工分離、醫藥和食 品等領域。但是，目前的膜材料耐污染能力和選擇性均有限，且成本高，限制了 膜技術的廣泛應用。該技術通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支 撐體表面組裝成自組裝膜和集成設備后具有親水、耐污染、選擇性吸附和凈化的 性能，可廣泛用于海水淡化預處理、含油海水和污水的凈化等，并已進行了 200 升/小時自組裝膜集成設備現場運行，完全可以產業化。 該技術通過酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3 功能材料的制備、在多孔支撐體表面組裝成自組 裝膜和集成設備，該自組裝膜集成設備對海水和含油海水凈化后可以分別達到碎 屑巖油藏注水 A3 級標準(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標準 (DB12/356—2008)，以及海水淡化反滲透膜的進水(濁度≤0.3NTU, SDI≤4)和向環境 排放及回用的要求(固體懸浮物≤3mg/L，油含量≤8mg/L，COD≤50mg/L)，在 0.1Mpa 壓力下的通量大于 500L/m2h，凈化 1 噸海水的成本約 0.2-0.3 元人民幣，成本低， 可進行重復利用，可代替目前使用的聚合物超濾膜裝置（1.7－2 元，材料無法回 收利用，通量低）。 成果水平：國內領先，2 項發明專利 市場分析及前景：該技術研制的自組裝膜和集成設備已經進行了 200 升/小時自 組裝膜集成設備的現場運行，完全可以進行產業化。年產 100 噸酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3功能材料需要投資 500 萬元人民幣（包括固定資產和流動資金），可制造處 理 200 萬噸水的自組裝膜集成設備，需要員工 10-15 人，年利潤大約在 1000 萬 人民幣。1 噸酸化 ZrxSi1-x O2 /Al2O3功能材料組成自組裝膜后可處理含油海水 2 萬噸，核 處理 1 噸含油海水需 0.2-0.3 元人民幣。 主要技術指標：該自組裝膜集成設備對海水和含油海水凈化后可以分別達到碎屑 巖油藏注水 A3 級標準(SY/T 5329-94)和天津市污水綜合排放 1 級標準 150天津大學科技成果選編 (DB12/356—2008)。 合作方式：融資 1000 萬
天津大學
2021-04-11
富二氧化碳吸收劑溶液中空纖維膜接觸器減壓再生系統及方法
本發明公開了一種富二氧化碳吸收劑溶液中空纖維膜接觸器減壓再生系統及方法。它是將富二氧化碳吸收劑溶液經加熱器加熱,并通過增壓泵、液相流量計使增壓的富二氧化碳吸收劑溶液進入中空纖維膜接觸器的管程進行再生,再生后得到的吸收劑貧液從中空纖維膜接觸器的管程下端輸出;在真空泵的作用下,由吹掃蒸汽發生器產生的低溫吹掃蒸汽,由中空纖維膜接觸器的殼程下端進入進行協助再生,再生后的CO2在低溫蒸汽的吹掃和真空泵的抽吸作用下,經冷凝器除水后得到高濃度的CO2氣體。本發明通過在膜接觸器內降壓操作代替傳統加熱再生的方法,降低吸收劑富CO2溶液的再生能耗,可以解決化學吸收法分離燃煤煙氣中CO2的高能耗問題。
浙江大學
2021-04-11
一種兒茶酚化合物納米粒子改性的聚合物復合膜的制備方法
本發明公開了一種兒茶酚化合物納米粒子改性的聚合物復合膜的制備方法。它包括如下步驟：（1）將芳香族多元胺溶解在去離子水中，得到濃度為1.0～5.0克/升的芳香族多元胺水溶液；將兒茶酚化合物納米粒子加入到芳香類多元胺水溶液中，得到水相溶液，兒茶酚化合物納米粒子的濃度為0.001～1.0克/升；將芳香族多元酰氯溶解于正己烷中，得到濃度為0.05～0.2克/升的油相溶液；（2）將聚合物基膜浸泡在水相溶液中1～5分鐘，取出后吹干表面殘余水滴，再浸泡在油相溶液中，取出后在烘箱中熱處理，得到兒茶酚化合物納米粒子改性的聚合物復合膜。本發明制備的聚合物復合膜具有親水性好、水通量大、抗污染、抗氧化能力強的優點。
浙江大學
2021-04-13
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11