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本發明公開了一種使用中間層擴散制備多層非晶合金與銅復合結構的方法，包括如下步驟：對非晶合金和銅片進行切割、研磨、拋光和清洗，同時用刀片將中間層劃分成規定的尺寸，對非晶合金薄片，中間層以及銅薄片進行組裝和固定，以形成固定后的工件，將固定后的工件放進真空擴散爐中，使中間層溶解于非晶合金薄片與銅薄片中實現擴散焊接。本發明使用中間層能夠降低擴散溫度，使得非晶合金薄板在擴散后中仍然保持非晶態。復合結構具有非晶合金的強度和銅的韌性，能阻斷非晶合金塑性變形時剪切帶的延伸，從而避免了純非晶合金材料容易脆斷的問題，增

本發明提供一種新型高沖擊韌性非晶基復合涂層及其制備方法， 其中復合涂層由一種鐵基非晶合金涂層與一種晶態金屬涂層交互疊加 構成，晶態金屬涂層與基材直接接觸，復合涂層的最外層為鐵基非晶 合金涂層；復合涂層中非晶涂層及晶態涂層的界面結合緊密，不存在 連續孔隙；復合涂層采用超音速火焰噴涂技術獲得；復合涂層與金屬 基體具有高結合強度；復合涂層的沖擊韌性遠高于單相鐵基非晶合金 涂層。本發明獲得的復合涂層可在各種金屬基體表面進行大

本項目是通過控制液相還原條件下銀納米晶的成核和生長速度，可以得到單分散的、高結晶性的單晶銀納米粉；通過引入銀納米晶核，控制溶液相中均相成核和晶體的各向異性生長，可以制備單分散的、高結晶性的銀微米粉，進而制得太陽能電池正面銀漿。

產品詳細介紹1.概述JM3840動靜態應變測試分析系統(http://www.yzjmtest.com/comp/1-JM3840.htm)是一款支持靜態和低速動態應變測試的高性能的動靜態應變測試分析系統(或稱準動態應變測試分析系統)，8點/臺，200Hz/點，適合于低速(準動態)的應變測試場合，我們的動靜態應變測試分析系統穩定性好，抗干擾能力強，廣泛應用于橋梁、建筑物、飛機、船舶、車輛、起重機械狀態測試。該動靜態應變測試分析系統不僅能進行動態應變測試，還可以直接配接拾振器進行振動測試，給橋梁檢測帶來很大的方便。2.主要技術指標及性能2.1 量程：0 ～ ±20000με2.2 分辨率：1με2.3 采樣速率：最高400Hz，多檔可設置2.4 幅頻特性：分析帶寬內優于±0.2dB2.5 平衡方式：初讀數平衡2.6 平衡范圍：0 ～±19999με2.7 測點數：8點/臺2.8 應變片阻值：60 ～ 1000Ω2.9 橋路形式：全橋、半橋、1/4橋（公共補償，兩片可選）2.10 采樣方式：同步并行采集2.11 測量誤差：±0.3% FS±2με2.12 系統支持設備數：不低于100臺2.13 供橋電壓：DC2V2.14 供電電源： AC220V/外接DC12～40V/系統DC12～40V3.系統軟件功能全漢化的WINDOWS應用軟件，方便直觀的應變、應力、橋式傳感器、拾振器等測試的參數設置功能。自動平衡、手動采樣、連續采樣]、定時采樣等采樣方式。經典的靜態應變測試和動態測試分析的完美結合，可動態對測點參數及采集參數進行設置，具有豐富的數據表格及圖形顯示方式。可在線或事后進行應變、時域、頻域、和幅域分析。軟件支持Office直接調用的數據格式和開放的二次分析數據接口。揚州晶明科技有限公司揚州晶明測試技術有限公司地址: 江蘇揚州市維揚路25號公司主頁 http://www.yzjmtest.com公司郵箱 [email protected]電話     0514-87850416,87867922,82960507傳真     0514-82960507聯系人   唐先生手機     15952768463個人郵箱 [email protected] 或 [email protected] 

產品詳細介紹1.概述揚州晶明科技有限公司(http://www.yzjmtest.com/comp/3-JM5930.htm)生產的JM5930動態信號測試分析系統采用USB2.0接口，集信號調理、數據采集、信號分析與輸出于一體的高性能、多功能系統。配接相應的傳感器，可測量力、壓力、加速度、速度、位移、應變、溫度等各種工程量，構成振動沖擊信號測試分析系統、動態應變測試分析系統，可直接替代進口設備，廣泛應用于航空、航天、軍工、高校、研究所、計量院、工礦企業等單位，作為檢測計量系統。    揚州晶明科技有限公司揚州晶明測試技術有限公司地址: 江蘇揚州市維揚路25號公司主頁 http://www.yzjmtest.com公司郵箱 [email protected]電話     0514-87850416,87867922,82960507傳真     0514-82960507聯系人   唐先生手機     15952768463QQ       1225605447MSN      [email protected] 個人郵箱 [email protected] 或 [email protected]  2.系統特點2.1 高精度2.2 系統采用模塊化設計，具有較高的可靠性及可維護性2.3 采用多種創新性設計，具有較高的性能2.4 系統具有較強的兼容性和工程適應性2.5 全電子化、程控化設計2.6 系統具有較強的可擴充性3.系統組成3.1 采集器主機3.2 調理單元3.3 系統軟件4.主要性能指標4.1 通道數：16/84.2 AD位數：24 bits4.3 采樣方式：并行同步采樣4.4 采樣速率：最高96KHz/CH，多檔可設置4.5 精度：優于0.3%4.6 數據接口：USB2.04.7 采樣觸發方式：手動觸發、定時觸發、內觸發（信號觸發）、外觸發4.8 采樣長度：取決于設置或硬盤容量4.9 自動識別所配調理單元，并完成相關調理控制功能4.10 采用過采樣技術，大大降低了對前置濾波器的要求，提升了系統的可靠性及精度4.11 在45%采樣率以下平坦度優于0.02dB，55%以上衰減率大于120dB4.12 配套功能完善的采集控制軟件 5、 JM3822應變調理模塊性能參數本公司的應變模塊可以配接絕大多數的信號輸入,如上圖所示5.1 通道數：25.2 信號輸入類型：DC_STRAIN、AC_STRAIN、IEPE、DCV、ACV可選5.3 增益：應變（DC_STRAIN、AC_STRAIN）（V/V）： 100、300、1000、3000、10000、30000可設置IEPE、DCV、ACV增益（V/V）：1、3、10、30、100、300可設置5.4 應變測量范圍： 0～±50000με5.5 應變適用橋路電阻： 50～10000Ω5.6 應變供橋電壓：2V、3V、5V、10V可設置精度：0.2%電流：30mA max電平：輸出對地對稱5.7 自動平衡范圍：應變：約8000μεIEPE、DCV、ACV：約±1Vp5.8 自動平衡時間：<1秒5.9 應變測量共模抑制比:≥80dB(DC～50HZ)5.10 精度應變：±0.5%±2μεIEPE、DCV、ACV：<±0.3%±2mV5.11 線性度：0.05%FS5.12 應變測量噪聲：<1μεRMS RTI（輸入短路、最大增益時）5.13 應變測量穩定度：溫漂：零點：±2μVVTI/ /℃ 靈敏度：±0.02%FS/℃ 時漂：零點：±0.1%FS/ 2h（輸入短路）靈敏度：±0.1%FS/ 2h 5.14 最大帶寬（保證最大帶寬點衰減率不大于-4dB）：DC_STRAIN、DCV：DC～100kHzAC_STRAIN、IEPE、ACV：0.3Hz～100kHz5.15 濾波器截止頻率（-3±1dB，100kHz點-1dB ～ -4dB）： 30、100、300、1k、3k、10k、30k、100k Hz衰減率：約-12dB/oct5.16 輸出：±5Vp/5mA5.17 過載指示：±4.7V±0.2V6、 JM5862電荷調理模塊性能參數6.1 通道數：26.2 信號輸入類型：Q、IEPE、DCV、ACV可選6.3 增益電荷（mV/pC）：0.1、0.3、1、3、10、30、100、300、1000、3000可設置IEPE、DCV、ACV增益（V/V）：1、3、10、30、100、300可設置6.4 IEPE工作電壓：24V工作電流：約4mA6.5 積分、一次積分、二次積分可設置 6.6 精度：不積分：0.5%積分：3%6.7 最大帶寬（保證最大帶寬點衰減率不大于-4dB）：DCV：DC～100kHzQ、IEPE、ACV：0.3Hz～100kHz6.8 濾波器截止頻率（-3±1dB，100kHz點-1dB ～ -4dB）： 30、100、300、1k、3k、10k、30k、100k Hz衰減率：約-12dB/oct6.9 電荷輸入噪聲（輸入端旋接金屬保護帽）：<3μV(最大增益折合至輸入)6.10 輸出電壓：±5Vp/5mA6.11 過載指示：±4.7V±0.2V7、 JM5902轉速模塊性能參數7.1 配接電渦流傳感器7.2 通道數:27.4 頻率范圍：DC～5KHz（±0.5dB）7.5 初始位置調零7.6 精度誤差：＜1%7.7 輸出：±5Vp8、數據采集分析軟件8.1、信號調理、數據采集與信號分析功能一體化，方便使用。8.2、結構化的項目管理功能，直觀明了。8.3、數據預處理：數據編輯和截取、選抽、去零點、數據平滑、趨勢消除、微分積分、數字濾波等。8.4、時域分析：單蹤時域分析（包括時域的特征統計）、利薩如圖分析、自相關分析和互相關分析。8.5、頻域分析：付里葉分析、功率譜分析、功率譜密度分析、頻響函數分析、互譜分析、相干分析、脈沖響應函8數、沖擊響應譜、倒頻譜分析、最大熵分析等。8.6、提供了與office軟件的接口功能：將數據文件轉換成文本文件（.txt文件），Excel表格文件（.xls文件），及與功能強大的分析處理軟件Matlab的數據格式轉換功能。8.7、葉片疲勞分析軟件。9、模態分析軟件9.1、模態試驗測量的數據可以直接用來進行模態分析，也可以將其它類型的數據（轉為標準的UFF格式）導入項目進行模態分析。9.2、包括試驗模態分析（EMA)和運行狀態模態分析(OMA)。9.3、模態測試與分析軟件特點：（1）方便的建模功能：有常見的線、面、圓、長方體、圓柱、球形模型等自動創建功能，并可由它們組合成需要的模型，并支持模型的編輯與修改。（2）多批次測量的數據可以對單批或其中幾批數據進行分析以確認試驗的有效性。（3）支持各種頻譜分析功能，如頻響的幅頻、相頻，實頻、虛頻，奈奎斯特圖、脈沖響應函數，信號的自譜、互譜分析等功能。（4）模態識別：不僅能用于輸入輸出可測情況的傳統試驗模態分析(EMA)，而且還具有環境激勵、僅有響應測量的運行模態分析(OMA)功能。（5）時域ODS和頻域ODS：時域ODS用于觀察機械結構在各時間點上的振動狀態；頻域ODS用于觀測機械結構在各頻率點上的運行狀態振型，還可用于區分同一頻率點在不同模態空間上的強迫振動振型。（6）模態參數列表和振型動畫顯示。（7）可方便地生成報告：識別所得模態參數輸出方便，各種曲線存儲為BMP或JPG文件，振型動畫也可直接輸出成AVI文件，方便生成多媒體試驗報告。揚州晶明科技有限公司揚州晶明測試技術有限公司地址: 江蘇揚州市維揚路25號公司主頁 http://www.yzjmtest.com公司郵箱 [email protected]電話     0514-878504160514-8785041687867922,82960507傳真     0514-82960507 0514-82960507聯系人   唐先生手機     15952768463QQ       1225605447MSN      [email protected]個人郵箱 [email protected] 或 [email protected] 

本發明公開了一種基于五相開繞組FTFSCW?IPM電機驅動系統的零序電流抑制方法，在電機運行過程中，將電機零序電流經過一個PI調節器得到共模電壓的參考值，然后根據得到的共模電壓的參考值將兩個逆變器的零電壓矢量的作用時間進行控制，使兩個逆變器的開關序列錯開時間工作，合成相對應的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發明提供的方法實現比較簡單，對控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結構   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應用范圍 流行病學結果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發病率約1.5%，成人發病率約1.24%。由于哮喘發病率不斷地增高，預計在未來15-20年內患者總人數將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發前景，我國每年有超過3000萬人出現哮喘發病，假設僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產率高。適合產業化。我們的研究發現，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發現明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產權 已經獲得發明專利授權。合作方式 技術轉讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調節細胞內Ca2+的釋放而調節細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內Ca2+的濃度，CD38分子可以調節細胞內Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應、氧化損傷及氣道高反應，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發現經該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態肺順應性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國藥典2010年版一部所收載。具有祛風利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關節痹痛，濕熱黃疸，經閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質性疾病，是引發痛風的重要生化基礎，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關，是一種嚴重影響公共健康的疾病。流行病學調查顯示高尿酸血癥的發病率呈急速上升趨勢，被世界衛生組織列為二十世紀人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國內外研究的熱點和難點。   高尿酸血癥主要通過降低尿酸生成和促進尿酸排泄來控制，尿酸生成關鍵酶和負責尿酸轉運的各種轉運蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過敏、肝炎、超敏反應綜合征等不良反應在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產物中探索發現具有多靶點作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發的重要途徑。

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。