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本發(fā)明公開(kāi)的一種金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結(jié)構(gòu)納米空心球，該空心球的球殼從內(nèi)向外依次為金屬氧化物多晶層、氧化亞銅多晶層和聚吡咯層，每層厚度均在10納米以下。本發(fā)明利用模板吸附方法，通過(guò)分步吸附的方法和后續(xù)的水熱及退火處理制備得到金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結(jié)構(gòu)納米空心球。本發(fā)明制備的金屬氧化物/Cu2O/聚吡咯三層結(jié)構(gòu)納米空心球核殼結(jié)構(gòu)規(guī)整，球殼厚度可控，金屬氧化物和氧化亞銅晶粒尺寸在10nm以下，結(jié)晶質(zhì)量高，比表面積大于200?m2/g。本發(fā)明的方法簡(jiǎn)單、成本較低，克服了傳統(tǒng)方法中由氧化銅制備氧化亞銅困難的缺點(diǎn)。

一種利用鈷摻雜磁性氧化還原石墨烯協(xié)同過(guò)硫酸鹽去除水中內(nèi)分泌干擾物的方法，它涉及一種去除水中內(nèi)分泌干擾物的方法。本發(fā)明的目的是要解決現(xiàn)有去除水中內(nèi)分泌干擾物的方法去除效果差，成本高和產(chǎn)生有毒副產(chǎn)物的問(wèn)題。方法：一、將過(guò)硫酸鹽與預(yù)處理的水混合；二、調(diào)節(jié)反應(yīng)pH值；三、制備鈷摻雜磁性氧化還原石墨烯；四、投加鈷摻雜磁性氧化還原石墨烯；五、采用外磁場(chǎng)分離鈷摻雜磁性氧化還原石墨烯，即完成一種利用鈷摻雜磁性氧化還原石墨烯協(xié)同過(guò)硫酸鹽去除水中內(nèi)分泌干擾物的方法。使用本發(fā)明的方法去除水中內(nèi)分泌干擾物的去除率可達(dá)88％～95％。本發(fā)明可以去除水中殘余內(nèi)分泌干擾物。

用各種物理手段（電場(chǎng)、磁場(chǎng)、壓力、摻雜等）創(chuàng)造新的物態(tài)或調(diào)控不同量子物態(tài)是凝聚態(tài)物理領(lǐng)域廣受關(guān)注的研究前沿，并有巨大的應(yīng)用前景。而超短脈沖激光的飛速發(fā)展使得光激發(fā)調(diào)控復(fù)雜量子材料的晶體結(jié)構(gòu)和電子性質(zhì)成為可能。層狀過(guò)渡金屬二硫化物MoTe2可以形成幾種不同的晶體結(jié)構(gòu)并具有不同的物理性質(zhì)或拓?fù)淠軒ЫY(jié)構(gòu)，為調(diào)控或切換不同結(jié)構(gòu)相變提供了可能性。最近量子材料科學(xué)中心王楠林課題組和合作者利用超快泵浦探測(cè)和時(shí)間分辨的二次諧波探測(cè)技術(shù)，研究了MoTe2中兩個(gè)半金屬相之間激光誘導(dǎo)的亞皮秒時(shí)間尺度的結(jié)構(gòu)相變。 MoTe2是由MoTe6八面體結(jié)構(gòu)單元構(gòu)成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統(tǒng)，不同的堆疊方式具有不同晶體對(duì)稱性。1T-MoTe2在室溫時(shí)是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時(shí)發(fā)生結(jié)構(gòu)相變，轉(zhuǎn)變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費(fèi)米子。王楠林課題組通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時(shí)間尺度內(nèi)將中心反演對(duì)稱性破缺的T_d相驅(qū)動(dòng)到具有中心反演對(duì)稱的1T’相。該相變發(fā)生的最明顯的特征是時(shí)間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強(qiáng)度的急劇下降。通過(guò)選擇和改變激發(fā)脈沖的脈寬和波長(zhǎng)，從實(shí)驗(yàn)上排除了激光加熱效應(yīng)。該項(xiàng)研究首次在超快亞皮秒尺度內(nèi)實(shí)現(xiàn)了激光誘導(dǎo)的非加熱效應(yīng)引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結(jié)構(gòu)相變。它為超快激光控制固體的拓?fù)涮匦蚤_(kāi)辟了新的可能性，使超快激光激發(fā)的拓?fù)溟_(kāi)關(guān)器件具有潛在的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。 該工作于2019年5月22日在線發(fā)表于著名學(xué)術(shù)期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢(mèng)瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學(xué)中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項(xiàng)研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)、國(guó)家重點(diǎn)研究開(kāi)發(fā)項(xiàng)目等項(xiàng)目的支持。

東南大學(xué)分析測(cè)試中心電子順磁共振波譜儀采購(gòu)招標(biāo)項(xiàng)目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在南京市建鄴區(qū)嘉陵江東街8號(hào)綜合體B3棟一單元16層獲取招標(biāo)文件，并于2022年07月13日14點(diǎn)30分（北京時(shí)間）前遞交投標(biāo)文件。

成果描述：目前已制定 《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活生產(chǎn)與檢驗(yàn)用種毒的研究資料》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗制造與檢驗(yàn)規(guī)程》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)》等相關(guān)技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)，研制出雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗，已進(jìn)行申報(bào)臨床試驗(yàn)。市場(chǎng)前景分析：疫苗投入生產(chǎn)和使用后，預(yù)計(jì)在全國(guó)市場(chǎng)占有率達(dá)到20%以上。與同類成果相比的優(yōu)勢(shì)分析：該疫苗針對(duì)目前雞場(chǎng)流行腎型IBV毒株以及新城疫II型毒株，具有良好的免疫效果。疫苗投入生產(chǎn)和使用后，預(yù)計(jì)在全國(guó)市場(chǎng)占有率達(dá)到20%以上。

為持續(xù)推進(jìn)我國(guó)高等教育領(lǐng)域設(shè)備升級(jí)改造，提升高校教學(xué)科研高水平成果產(chǎn)出，助力高校數(shù)字化建設(shè)，中國(guó)高等教育博覽會(huì)現(xiàn)面向全社會(huì)公開(kāi)征集“高校設(shè)備更新改造及數(shù)字化建設(shè)解決方案供應(yīng)商名錄（第二批）”。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開(kāi)發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測(cè)試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響接下來(lái)，研究人員通過(guò)一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過(guò)泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過(guò)蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過(guò)SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場(chǎng)景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國(guó)博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339