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本成果提供了一種包含特定 RNAi 片段的可有效控制水稻黑條矮縮病的專用載體，將該載體轉入水稻獲得的轉基因水稻對黑條矮縮病毒近乎免疫， 生長全程均不需要采取對該病毒病的任何防治措施。

《2019冠狀病毒病——從基礎到臨床》針對廣大臨床醫生，闡述了這一新發傳染病的流行病學特點，介紹病原學、病毒分子生物學、病毒學研究經過與最新進展，對于國內外關于該新發傳染病的臨床表現、診斷以及治療亦有詳細論述，包括治療方案、抗病毒藥物研究進展、糖皮質激素應用、高流量鼻導管氧吸氧和無創通氣的選擇、有創呼吸機和體外生命支持系統的使用等，適用于臨床一線相關醫務人員以及疾病預防與控制工作人員、醫學高等院校學子等參考。

本成果獲得 2015 年青島市科技進步獎二等獎。水貂巴氏桿菌病 蜂膠滅活苗，在傳統的水貂巴氏桿菌滅活疫苗的基礎上加入蜂膠，加入蜂膠后 的疫苗在使用上更加安全，在免疫效果上更加好，在同類滅活疫苗的研制上處 于領先水平，此項目在其他細菌疫苗研制上也提供了有價值的借鑒作用。本成青島農業大學科技成果介紹 2017 －35－ 果主要應用于水貂的巴氏桿菌病的預防，投入生產使用后將高效安全的預防水 貂巴氏桿菌病的發生，為廣大水貂養殖戶提供高的經濟保障，因為水貂巴氏桿 菌病蜂膠滅活苗在生產上操作相對簡單便于大規模生產，對生產商來講有著較 其他疫苗所沒有的優勢。 生產條件及市場預期：水貂巴氏桿菌病是水貂的常發病，主要影響水貂的 呼吸系統引起水貂的肺炎是其主要的特征，發病率高致死率也高對水貂的養殖 影響嚴重。水貂巴氏桿菌病蜂膠滅活苗，能夠有效預防此病，因其操作簡單因 而能夠及時預防和治療水貂巴氏桿菌病。有肺炎的病貂會嚴重影響貂皮的質量， 所以水貂巴氏桿菌病蜂膠滅活疫苗在預防巴氏桿菌病保障養殖戶經濟效益的同 時，也為社會提供了優質的貂皮，所以此疫苗有著廣闊的經濟和社會效益。 

癬病是由不同致病真菌感染皮膚引起的一種常見病，全世界約1/4的人口遭受此病侵擾。治療癬病的藥物雖然不少，但多不能根治，常易復發，所謂“大夫不治癬，治癬就丟臉”即此意思；還有一些治癬藥劑刺激性太大，或毒副作用大，患者不愿接受。因此，尋找新的治療方案和藥物，仍為重要課題之一。我們在大量臨床研究基礎上，研制成一種新型皮膚消毒劑---膚康肽噴搽劑。臨床上經常發現許

本實用新型公開了一種便于固定古裝書籍翻閱并拍攝的裝置，包括底座、固定板、第一滑軌和蓄電池，所述底座的頂端固定有閱讀放置板，且閱讀放置板的內側設置有移動導軌，所述移動導軌和限位桿相連接，且移動導軌的內側安裝有卡塊，所述固定板設置于閱讀放置板的末端，且固定板的外壁鑲嵌有書簽條，所述第一滑軌固定于固定板的背面，且第一滑軌和記錄板活動相連接，所述蓄電池安置于固定板的頂端，且蓄電池的上方鑲嵌有支架，所述支架的外側安裝有照明燈，且照明燈的左側固定有第二滑軌，所述第二滑軌的外壁鑲嵌有攝像裝置。該便于固定古裝書籍翻閱并拍攝的裝置結構簡單新穎，其底座為防滑材質組成，能夠避免在閱讀過程中固定裝置產生移動。

一、 項目簡介并流濕式脫硫除塵一體化技術及設備是針對鍋爐煙氣處理、化工、制藥、食品、廢氣處理等領域的含塵、含硫氣體進行凈化處理開發的一種運行費用低、脫硫、除塵效率高的環保技術與設備。設備內安裝有自主研發的具有自主知識產權的旋風式氣液接觸元件，含塵、含硫氣體與清洗液體同時從設備頂部并流進入，在高速通過旋風式高效接觸元件時對產生強烈的破碎、攪拌、沖擊作用，增強除塵效果，氣體得到凈化。并流濕式脫硫除塵流程如下圖所示。二、 項目技術成熟程度已應用在實際工業生產中。應用實例包括：1. 在河北邢臺英都化工廠含單質硫氣體的凈化工藝中，成功地解決了原有氣體凈化系統中氣體單質硫含量不達標的問題，除塵效率達到99.8%；設備由原來的直徑3米、高32米下降為直徑1.6米，高14.64米，設備投資大大降低；運行可靠、操作簡單；經河北省產品質量監督檢驗院檢測，總濕板壓降120Pa。 2. 本技術和設備在山東得克公司脫硫工程中應用，氣量10000Nm3/h，設備直徑φ1000，高6100mm，脫硫率達99.5%。三、 技術指標采用氣液并流，空塔氣速可達到5~15m/s，液氣比達到5 L/m3；全塔總壓降＜150Pa，脫硫率≥99.5%，總除塵效率可達到99%；對0~5μm粒徑的微細粉塵分級效率達到85%；與氣液逆流相比，處理相同氣量和粉塵濃度時，能耗可降低25%，設備尺寸減小50%～60%，操作費用和設備投資可減少40%以上；操作時不會出現液泛、霧沫夾帶或帶水現象，塔板上無結垢；操作時不會產生粉塵的再飛揚問題。四、 市場前景并流濕式脫硫除塵一體化技術及設備是針對鍋爐煙氣處理、化工、制藥、食品、廢氣處理等領域的含塵、含硫氣體進行凈化處理開發的一種運行費用低、脫硫、除塵效率高的環保技術與設備。氨法、雙堿法、鎂法、石灰石—石膏法等各種方法鍋爐煙氣脫硫除塵；鋼鐵行業燒結煙氣的脫硫除塵；化工、制藥、食品、建材等行業的工業除塵；煙氣脫硫脫硝除塵一體化操作；有害氣體的凈化、冷卻和增濕；處理高溫、高濕和有爆炸危險的氣體；H2S、HCl、NH3、HF等氣體的吸收；惡臭氣體的脫臭。五、 規模與投資需求根據不同需求可對應多種解決方案。六、 合作方式技術入股，技術轉讓等形式。七、 項目具體聯系人及聯系方式項目負責人及聯系人：張少峰電話： 022-60204596 13132081566 郵箱： [email protected]八、 附件：成果圖片

成果簡介電動汽車直流充電機控制器設計， 應用于電動汽車的電池充電。 包括控制模式與控制策略的設計與實現。 技術特點： 大功率， 大電流， 高電壓， 智能快速充電。 節能與環保。 采用 ARM 控制器， 觸摸屏操作與顯示， 與上位機及電池管理系統 BMS 通信， 進行管理與顯示等。 可按照要求采用不同方式設置輸入與控制， 可以計費結算。 創新點： 充電機智能控制。 該產品應用于新能源與電動汽車領域。直流充電機的大功率直流模塊將電網三相交流電轉換為直流電能， 經過整機（包括直

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。