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項目背景：目前，國內腳輪生產基地大部分在南方地區， 據統計，中國腳輪產品市場份額約占全世界的 30%，全國需 求量約 600 億元，公司為彌補北方高品質腳輪的空缺，進行 了注塑車間智能化技術改造，建設了集中供料、集中供水電、 集中供氣的智能化先進生產線，配合先進的冷卻技術，通過 機械手以及輸送帶完成“注塑+成型+冷卻+輸送”一條線。 廣泛應用于工業、商業、醫療器械以及機械、物流運輸、環 保清潔用品、家具行業、美容器械、食品機械、五金生產等 各行業。 所需技術需求簡要描述：尋求針對腳輪產品制造過程中 的流程優化和技術改造方案。并通過對注塑機等設備 MES 數 據的提取和挖掘，實現注塑過程的數字孿生，并設計開發基 于數字孿生的智能決策系統。  對技術提供方的要求:能完成對腳輪生產線的精益改 造，并實現數字孿生技術的個性化應用。 

產品詳細介紹銷售咨詢熱線：010-62511882、62513552、15110026908、15110026909.精倫IDR210-2身份證讀卡器一、產品背景       精倫iDR210-2身份證閱讀器是北京明華誠信科技有限公司專業供應的一款內置公安部授權的專用身份證安全控制模塊（SAM），采用國際上先進的TypeB非接觸IC卡閱讀技術，完成對身份證有效性驗證和信息的實時讀取，并通過通訊口將身份證信息上傳到計算機進行解碼、顯示、存儲和查詢等處理。精倫電子生產的精倫iDR210-2多功能射頻卡讀寫器，是一款多功能、免裝驅動程序的臺式聯機型居民身份證閱讀器。      此外，除了具備基本的身份證讀卡核驗功能外，精倫iDR210-2二代證閱讀器可選配兩個內置PSAM卡座，實現自定義的卡片認證和管理方式。還可根據需求配置不同部件，以實現不同射頻卡的讀取和寫入功能。它兼容讀寫其他行業定制的基于Type A、Type B規范的行業非接觸卡，也可單獨作為TYPE A卡的射頻卡讀寫器使用，包括但不限于公交卡、員工卡等。 二、功能描述 ◆身份證信息的采集提取　　精倫身份證讀卡器可與隨機閱讀軟件配合，實現自動找卡、實時讀取和顯示第二代身份證的文字和照片信息。閱讀機具提供保存、查找、刪除、導出、打印等多種功能，可靈活設置信息滯留時間、保存方式、相同記錄保存時間間隔等，還額外配備黑名單檢索和實時報警功能。◆安裝簡單　　Idr210-2讀卡器采用HID USB接口，除了無需安裝驅動，還無需外接電源便可直接使用。但是，客戶可以根據需要定制使用RS232接口。隨機閱讀軟件自動設置通訊口和通訊參數，實現自動找卡和讀卡。◆行業應用擴展功能　　精倫iDR210-2閱讀器可根據不同行業應用需求，提供二次開發包，支持WindowsCE、WindowsXP、Linux和UNIX等不同操作系統下的開發環境。兼容讀取其他行業定制的基于Type A、Type B規范的行業非接觸卡，包括但不僅限于公交卡、員工卡，等。 三、軟件介紹 1．自動讀取二代身份證信息    精倫iDR210-2內置二代身份證解密模塊，只需將身份證接近機具的感應區，即可智能讀取身份證的信息。同時，精倫iDR210-2第二代身份證閱讀器還可分辨二代身份證真假，假的身份證將因為無法讀取而在精倫iDR2010面前原形畢露。2、數據查詢    精倫iDR210-2第二代身份證閱讀器可進入數據查詢界面，可查詢全部記錄，亦可按條件查詢，通過查詢，客戶可以明確一定時期內所有驗證人員的詳細信息，方便管理。3、用戶自定義設置CPU24M 8bit高性能處理器存儲器64KB片載Flash，4KB片載RAM非接觸卡支付符合Type A和Type B規范的非接觸卡二代證安全模塊內置二代證讀卡器安全模塊，由公安部認證許可，符合中國第二代身份證閱讀設備標準；讀卡距離>5CM、讀卡速度≤1.5秒 （選配）主機接口1路HID USB DEVICE 2.0 或 1路RS232PSAM卡座2路標準PSAM卡座 （選配）蜂鳴器300-2300Hz電源DC 5V （通過USB接口供電）功耗1.5W主機尺寸144×110×31.5mm 重量300g無故障工作時間≥5000小時環境適應性工作溫度0℃～50℃相對濕度10% ~ 95%大氣壓力86 ~ 106 kpa環境噪聲不大于60 dB（A） 四、主要參數說明 1.精倫IDR210-2該款產品完全符合公安部“GA450-2003臺式居民身份證讀卡器”和“1GA450-2003臺式居民身份證讀卡器通用技術要求第1號修改單（草案）”通用技術要求；2.內置公安部統一下發的標準安全控制模塊；  3.對居民身份證數據傳輸的距離小于5cm； 4.計算機USB通訊接口直接供電； 5.提供標準的USB接口與計算機進行數據通訊； 6.配套居民身份證閱讀程序實現自動找卡及實時顯示二代證信息功能； 7.配套光盤提供生動的多媒體教程和智能的USB驅動安裝向導，以及內容非常豐富的電子幫助文檔；8.具有鍵盤錄入快捷鍵自定義功能；9.具有黑名單導入及報警功能； 10.提供軟件開發包供系統集成商進行二次開發。 身份證閱讀器 身份證讀卡器 身份證識別儀 身份證鑒別儀 居民身份證閱讀器 身份證驗證儀 身份證掃描儀銷售咨詢熱線：010-62511882、62513552、15110026908、15110026909.

精標科技集團股份有限公司（股票代碼：870706）成立于2006年，總部位于廣州，是一家專注于智慧教育產品的研發、生產、銷售及提供解決方案為業務核心的高新技術企業。公司擁有一系列軟硬件產品的自主知識產權、上百項軟著和專利等證書，致力于為學校提供最前沿的信息化技術和教育服務。 十年匠心，樹行業典范。精標科技以“教育云平臺、H.323/SIP協議研發、3D傳感器芯片設計”為核心，先后推出融合了數十項教學功能的智慧終端和支撐課堂教學行為數據采集的3D傳感器等多款創新性智慧教育產品，設計出滿足各場景理論教室所需的標準智慧教室解決方案，基于職教場景的智慧實訓室解決方案，基于高教場景的全方位數據型智慧教室解決方案。應用于職教、高教等多樣化教學場景，并形成教學與管理大數據服務的一體化智慧教室整體解決方案。 精標科技以創新的技術和深厚的教育情懷，構建教育信息化2.0時代下“人人皆學，處處能學，時時可學”的新型智慧教育模式，推動教學模式改革，輔助教學教務科學管理決策，實現卓越教學，落實立德樹人的目標。

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阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

項目成果/簡介:阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經退行性疾病，目前尚無有效的治療方法。據報道，金屬離子觸發的淀粉樣β肽(Aβ)聚集和乙酰膽堿失衡是AD發病的可能因素。因此，需要一種既能抑制和減少Aβ聚集，又能同時調節乙酰膽堿失衡的聯合治療來實現阿爾茨海默病的治療。 近日，生命科學學院常津教授團隊在Advanced Science (IF:15.8)上發表了題為“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究論文。本工作報道了一種共載Clioquinol（金屬離子螯合劑）和Donepezil（乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊），并修飾了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的單唾液酸四己糖神經節苷脂）的人血清白蛋白納米粒(dcHGT NPs)對阿茲海默病治療機制的研究。研究結果顯示（1）TAT和GM1可顯著效提高載藥人血清白蛋白藥物遞送納米系統的入腦效率和腦內滯留能力。（2）dcHGT納米粒可在體外顯著抑制和消除Aβ聚集，減輕小膠質細胞乙酰膽堿相關的炎癥反應，并減輕Aβ寡聚體對原代神經細胞的毒性。（3）在阿爾茲海默病小鼠模型中，dcHGT納米粒可有效減少Aβ沉積，改善神經元形態學改變，挽救記憶障礙并顯著提高乙酰膽堿調節能力，從而減緩疾病的發病進程。該研究有望提供一種多功能、高效協同、生物安全性好的阿茲海默病治療新候選方案。

本項目中我們將從分子結構入手，設計開發BODIPY使其不僅可以診斷早期AD，并能干預抑制AD發展，開發出基于BODIPY的阿爾茲海默癥人工智能藥物，達到AD早期診斷和干預治療的目的，為臨床AD早期診療提供理論基礎和技術支持。整個研究工作具備以下特點：（1）設計開發近紅外BODIPY熒光探針對細胞和活體進行成像可避免生物背景熒光的干擾；（2）BODIPY對與AD早期相關的Aβ寡聚體具有特異響應，為臨床前AD早期診斷提供科學依據；（3）BODIPY通過與Aβ聚集的作用點結合，呈現熒光，到達有效診斷的目的，在此基礎上Aβ聚集纏結的作用點被BODIOY占據從而達到一定程度上抑制AD發展的目的；（4）將抑制Aβ聚集的天然小分子藥物山柰酚與BODIPY有效結合，可進一步提高AD早期診療的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶對糖蛋白（稱為淀粉樣前體蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折疊起始作用點，對Aβ聚集過程起著關鍵作用。四個β折疊的Aβ通過FF的π-π堆積作用和其它氨基酸之間的氫鍵作用以面對面的方式排列形成Aβ寡聚物，這是AD早期的重要生理標志，嚴重損害了大腦的健康。當β折疊的Aβ形成四聚體Aβ寡聚物時，FF幾乎被完全暴露，這為近紅外BODIPY熒光探針（NB-K）與FF有意組合提供了極好的機會（Scheme 1D），并能夠通過熒光信號傳輸有效地診測早期AD。Aβ寡聚物沿β折疊鏈方向逐漸以90°旋轉，變成Aβ原纖維，其比Aβ八聚體更大，且與中期/晚期AD有關。當β折疊的Aβ形成原纖維時，疏水性片段（包括FF）聚集在球形結構的核心，大多數FF參與Aβ的自組裝并形成球形結構，導致NB-K與Aβ原纖維的結合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ單體表現出更大的自由彈性，這可能導致NB-K對Aβ單體的不良反應。總的來說，NB-K可以有效地分化以響應寡聚體和單體/原纖維，從而達到AD早期診斷的目的。如Scheme 1B所示，FF的兩個芳環與NB-K的兩個芳環很好地重疊，形成穩定的π-π結構。FF的羧基和氨基進一步促進了NB-K-FF的結合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要區別如下：1）NB-K的分子量約為ThS的三倍。由于更大的空間位阻，NB-K不能進入由芳香環形成的淺槽，因此NB-K不能染色結合Aβ原纖維。 2）Aβ中的NB-K結合基段為FF。當Aβ形成β折疊時，折疊點恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚體。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF幾乎完全暴露，結果是NB-K會牢固結合識別響應Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 單體Aβ可以在24小時內衍變形成Aβ寡聚物，在72小時后開始有Aβ纖維形成。硫黃素-T（ThT）是市售檢測Aβ原纖維的綠色熒光探針，以它為參照對比NB-K，以實時監測單體Aβ隨時間的衍變聚集。在72小時后，ThT熒光強度略有增加，表明Aβ原纖維的形成（Figure 1A, ）。而對于NB-K，熒光強度在10小時后迅速增加，僅在40小時后才達到平穩狀態，這表明NB-K縮短了Aβ衍變聚集成核相時間（Figure 1A, ）。 在24小時NB-K熒光強度急劇升高，這應與NB-K陽性Aβ物種有關，即Aβ寡聚體。換句話說，NB-K抑制寡聚體轉變為原纖維。此外，使用熒光光譜法評價了NB-K在Aβ寡聚物和原纖維的溶液中區分識別Aβ寡聚物與Aβ原纖維的能力。對于Aβ寡聚物和Aβ原纖維，NB-K熒光分別增強了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT熒光強度并未隨Aβ寡聚物而增加，而隨Aβ原纖維而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。這說明ThT只對Aβ原纖維有熒光響應信號，而NB-K對Aβ寡聚物有很好的熒光響應信號，相比之下，NB-K對Aβ寡聚物的熒光響應性能高于ThT對Aβ原纖維熒光響應。此外，分別在ThT和NB-K存在下，Aβ單體衍變聚集160小時后，通過SEM觀察Aβ單體最終衍變聚集形態。我們發現，在NB-K存在下，Aβ顯示出六邊形結構（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ顯示出復雜的如斑塊狀的聚集體結構（Figure 1F）。這表明NB-K可能影響Aβ的構象聚集，從而產生有序排列的結構，而ThT對Aβ單體衍變聚集沒有良性影響。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的過程中，核心纏結成不溶性的原纖維，周圍是由可溶性寡聚物組成的環狀結構，這些可溶性寡聚物正在慢慢向原纖維衍變。AD腦組織的ThS / NB-K雙重染色清楚地表明了這種現象，如Figure 2所示，Aβ原纖維的ThS綠色熒光染色被Aβ寡聚物的NB-K紅色熒光染色所包圍。 另外，在正常對照小鼠的腦切片中，未觀察到NB-K染色，進一步說明NB-K對Aβ寡聚物的特殊識別性和熒光信號響應性，這對AD早期診斷預防研究無疑是一個有價值的信息。