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本技術(shù)提供了一種腸道靶向 pH 敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系及 其制備方法和應(yīng)用。本技術(shù)以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰 離子構(gòu)成復(fù)凝聚體系，采用京尼平作為交聯(lián)劑來提高其在胃液強酸性（pH1.2） 環(huán)境下的穩(wěn)定性，作為微膠囊壁材包埋芯材時，使芯材免受胃部強酸性環(huán)境的 破壞，能實現(xiàn)在腸道（pH6.8-7.4）溶脹而靶向釋放芯材的目的。解決了現(xiàn)有技 術(shù)中復(fù)凝聚微膠囊機械強度較差、在偏離復(fù)凝聚反應(yīng)最適 pH 值時易發(fā)生解離而 失去穩(wěn)定性的問題。 技術(shù)特點：本技術(shù)采用京尼平作為交聯(lián)劑交聯(lián)羧甲基殼聚糖-阿拉伯膠復(fù)凝 聚體系時，不需要調(diào)節(jié)溫度和 pH 值。與現(xiàn)有交聯(lián)技術(shù)比較，本技術(shù)采用的交聯(lián) 劑安全、高效，而且生產(chǎn)工藝簡單易行，易于規(guī)模化生產(chǎn)，具有良好的市場應(yīng) 用前景。所述腸道靶向 pH 敏感性復(fù)凝聚微膠囊在模擬胃液中不離解、在模擬腸 液中溶脹而靶向釋放芯材。 應(yīng)用領(lǐng)域及前景：本技術(shù)既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂 溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環(huán)境的破壞，將芯材安全輸 送到腸道進行靶向釋放，提高其生物利用率。該技術(shù)拓展了復(fù)凝聚微囊化技術(shù) 在食品工業(yè)中實現(xiàn)腸道靶向釋放的應(yīng)用領(lǐng)域。

本項成果是一種氧氣敏感性測試系統(tǒng)及測試方法，該系統(tǒng)定義了一種測試滅火劑抗復(fù)燃性能的新方法，可以科學(xué)、真實地評價出滅火劑的抗復(fù)燃性能。氧氣敏感性測試系統(tǒng)包括控制部分，測試部分和附件部分。本項成果不僅解決了對現(xiàn)有滅火劑抗復(fù)燃性能測試方法不統(tǒng)一的問題，而且在測試方法的科學(xué)性以及測試結(jié)果的真實性上都有了很大的提高。整套系統(tǒng)結(jié)構(gòu)合理，操作簡便，適用面廣，測試結(jié)果精確，造價較低，適用于各類研究機構(gòu)定量評價不同種類滅火劑真實的抗復(fù)燃性能。

本項成果是一種氧氣敏感性測試系統(tǒng)及測試方法，該系統(tǒng)定義了一種測試滅火劑抗復(fù)燃性能的新方法，可以科學(xué)、真實地評價出滅火劑的抗復(fù)燃性能。氧氣敏感性測試系統(tǒng)包括控制部分，測試部分和附件部分。本項成果不僅解決了對現(xiàn)有滅火劑抗復(fù)燃性能測試方法不統(tǒng)一的問題，而且在測試方法的科學(xué)性以及測試結(jié)果的真實性上都有了很大的提高。整套系統(tǒng)結(jié)構(gòu)合理，操作簡便，適用面廣，測試結(jié)果精確，造價較低，適用于各類研究機構(gòu)定量評價不同種類滅火劑真實的抗復(fù)燃性能。

發(fā)明了 Q-P-T熱處理工藝技術(shù)，為實現(xiàn)強塑積＞30GPa%新一代汽車用鋼提供指導(dǎo)；同時 Q-P-T處理析出epsilon碳化物后氫脆敏感性因子從42.7%降低至0.6%，可滿足高強鋼在特殊環(huán)境下的應(yīng)用。高性能鋼的設(shè)計與開發(fā)，支撐寶鋼全球首發(fā)鋼種的研制，開發(fā)出了抗拉強度超過2000MPa的超高強度鋼。

本發(fā)明提供一種電話通信網(wǎng)絡(luò)中節(jié)點敏感性排序的方法

本發(fā)明公開了一種基于能量函數(shù)的網(wǎng)頁時間敏感性度量方法，屬于數(shù)據(jù)質(zhì)量的研究范疇，涉及時態(tài) Web、網(wǎng)絡(luò)信息質(zhì)量評估、使用模式等技術(shù)領(lǐng)域。目前，Web 垃圾信息泛濫，數(shù)據(jù)質(zhì)量低下已經(jīng)成為普 遍現(xiàn)象。導(dǎo)致這一現(xiàn)象的一個重要原因是信息是時間敏感的，即信息是隨著時間的推移而變化的。然而 不同信息的時間敏感程度是不一樣的，為統(tǒng)一度量信息的時間敏感度，本發(fā)明根據(jù) Web 用戶對信息的需 求、信息量的增加和頁面的鏈接關(guān)系三個方面對網(wǎng)頁的能量進行度量，用能量的變化刻畫網(wǎng)頁的時間敏 感度。本方法可應(yīng)用于網(wǎng)頁質(zhì)量評價和排序，也可應(yīng)用于信息檢索中，以提高檢索結(jié)果的質(zhì)量。

本發(fā)明公開了一種家蠶強健性品種鑒定的方法，包括下述步驟：對不同品種/個體的家蠶分別依次進行以下步驟1)～步驟4)：1)、選用活性蠶卵；2)、獲得環(huán)境敏感性家蠶胚子--反轉(zhuǎn)終了期己2的蠶卵；3)、對環(huán)境敏感性家蠶胚子進行異常環(huán)境誘導(dǎo)處理，即進行放射性處理或于42℃高溫沖擊處理2小時；4)、催青至孵化后調(diào)查孵化率；5)、將不同品種/個體的家蠶的孵化率進行對比，孵化率高的品種/個體為家蠶強健性品種/個體。采用本發(fā)明的方法能快速判斷家蠶品種是否強健，從而大大縮短品種選育的周期。

本發(fā)明公開了一種基于敏感性分析的梯級水電站調(diào)度方案評價方法，在梯級水電站制定出日計劃發(fā)電調(diào)度方案的基礎(chǔ)上，通過改變徑流大小、改變徑流方差對水庫入庫徑流的蒙特卡洛模擬，通過改變負(fù)荷大小對電網(wǎng)負(fù)荷的蒙特卡洛模擬，模擬徑流的不確定性和負(fù)荷的不確定性，進而通過常規(guī)優(yōu)化調(diào)度模型計算電站運行指標(biāo)參數(shù)，統(tǒng)計分析參數(shù)指標(biāo)敏感性的平均值和方差從而實現(xiàn)對調(diào)度方案進行評價的優(yōu)劣。本發(fā)明可用于定量評價發(fā)電調(diào)度方案是否健壯，是否能應(yīng)對徑流和負(fù)荷的不確定性。

本發(fā)明提供了一種腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應(yīng)用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構(gòu)成復(fù)凝聚體系，調(diào)節(jié)pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發(fā)生復(fù)凝聚反應(yīng)，離心收集復(fù)凝聚相，采用京尼平交聯(lián)，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系。本發(fā)明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環(huán)境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復(fù)凝聚微囊化技術(shù)的實際應(yīng)用領(lǐng)域。所述腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩(wěn)定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規(guī)模化生產(chǎn)。

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3