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在“東南大學(xué)十大科學(xué)與技術(shù)問(wèn)題”啟動(dòng)培育基金的資助下，江蘇省“分子鐵電科學(xué)與應(yīng)用”重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研究團(tuán)隊(duì)在分子壓電領(lǐng)域取得重要進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)了首例二茂鐵基鈣鈦礦壓電材料。 有機(jī)無(wú)機(jī)雜化鈣鈦礦（通式為ABX3）由于其在太陽(yáng)能電池、光電探測(cè)器、電致發(fā)光、壓電等高新科技領(lǐng)域中可觀的發(fā)展?jié)摿Χ鴤涫軐?zhuān)注。在雜化鈣鈦礦領(lǐng)域，因其優(yōu)異的結(jié)構(gòu)多樣性和化學(xué)可調(diào)性，涌現(xiàn)出了各種結(jié)構(gòu)新穎和性能卓越的壓電和鐵電材料。然而，迄今為止報(bào)道的雜化鈣鈦礦壓電體中，A位的成分幾乎都是純有機(jī)胺離子。自1951年以來(lái)，二茂鐵的問(wèn)世掀起了有機(jī)金屬化學(xué)的革命。基于二茂鐵的有機(jī)金屬化合物由于其性能的多樣性和功能的豐富性在納米醫(yī)學(xué)，生物傳感，催化和氧化還原等領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景。經(jīng)過(guò)多年發(fā)展，二茂鐵基有機(jī)金屬化合物在鐵磁和鐵彈等領(lǐng)域也取得了重大突破。然而，基于二茂鐵基陽(yáng)離子的鈣鈦礦壓電材料此前仍是一片空白。 在“鐵電化學(xué)”理論（針對(duì)鐵電體的分子設(shè)計(jì)原理）的啟發(fā)和指導(dǎo)下，我們發(fā)現(xiàn)以二茂鐵基組分作為陽(yáng)離子來(lái)代替有機(jī)胺是可行的，并構(gòu)筑了一類(lèi)新型的二茂鐵基鈣鈦礦壓電材料：[（二茂鐵基甲基）三甲基銨]PbI3 ((FMTMA)PbI3), (FMTMA)PbBr2I和 (FMTMA)PbCl2I。得益于二茂鐵基陽(yáng)離子的穩(wěn)定性，通過(guò)陰離子骨架中的鹵素調(diào)控使材料的性能得到顯著提升，獲得了與LiNbO3相當(dāng)?shù)某錾珘弘娦阅懿⒓婢咄怀龅陌雽?dǎo)體特性。基于該材料所制備的壓電能量收集裝置展現(xiàn)了其優(yōu)異的機(jī)電能量轉(zhuǎn)換性能。這項(xiàng)工作為鈣鈦礦壓電材料的研究開(kāi)辟了新的篇章，將激發(fā)對(duì)二茂鐵基鈣鈦礦材料的進(jìn)一步研究。

幾乎所有高等動(dòng)物都是二倍體，即生物擁有分別來(lái)自父本和母本的兩套基因組。人類(lèi)的二倍體基因組一般以形態(tài)、結(jié)構(gòu)基本相同的同源染色體呈現(xiàn)。因?yàn)橥慈旧w序列高度相似，常見(jiàn)研究一般不區(qū)分同源染色體的父本和母本。這樣研究得到的結(jié)果是這兩套基因組的均值，忽略了同源染色體間的差異。同時(shí)，沒(méi)有同源染色體相互作用信息就無(wú)法構(gòu)建真正的三維基因組，無(wú)法研究其對(duì)基因表達(dá)的影響。該研究利用遠(yuǎn)親雜交產(chǎn)生后代攜帶大量雜合位點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)來(lái)區(qū)分同源染色體的父本和母本。

北京時(shí)間2023年7月13日23點(diǎn)，Nature Computational Science在線發(fā)表了西湖大學(xué)博士研究生宋立陽(yáng)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究，題為“Mixed model-based deconvolution of cell-state abundances (MeDuSA) along a one-dimensional trajectory”。

西安交大劉明教授課題組實(shí)現(xiàn)了具有強(qiáng)自旋軌道耦合和反常霍爾效應(yīng)的Pt/Co/Ta異質(zhì)結(jié)構(gòu)組成的三維磁場(chǎng)傳感器。

西安交通大學(xué)法醫(yī)學(xué)院朱永生課題組圍繞外周免疫如何影響中樞神經(jīng)活動(dòng)這一關(guān)鍵問(wèn)題，試圖闡明外周免疫與成癮行為之間的關(guān)聯(lián)及其機(jī)制。

癌細(xì)胞的快速增殖加上腫瘤血管的結(jié)構(gòu)和功能異常，導(dǎo)致實(shí)體瘤內(nèi)的區(qū)域氧氣供應(yīng)減少，形成缺氧微環(huán)境。研究證實(shí)缺氧與腫瘤高侵襲性特征、治療抵抗以及臨床預(yù)后不良密切相關(guān)。在缺氧條件下，缺氧誘導(dǎo)因子α（HIFα）的羥基化和泛素蛋白酶體降解減弱，因此HIFα穩(wěn)定并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中，其與HIFβ形成異二聚體復(fù)合物，進(jìn)而結(jié)合靶基因啟動(dòng)子中的缺氧反應(yīng)元件（HREs）激活轉(zhuǎn)錄。HIFs是癌細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境最重要的內(nèi)源性轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)節(jié)涉及增殖、葡萄糖代謝、血管生成、腫瘤侵襲和耐藥的多種基因。因此，HIFs可以說(shuō)是腫瘤中最有吸引力的藥物靶標(biāo)之一，進(jìn)一步深入研究HIFs涉及的調(diào)控機(jī)制，有助于開(kāi)發(fā)特異性靶向HIFs的腫瘤治療新策略。

新《辦法》中借鑒省外管理經(jīng)驗(yàn)，在懲戒失信行為的同時(shí)，列出了正面清單，增加了鼓勵(lì)創(chuàng)新、寬容失敗的免責(zé)條款，明確了不列入不良信用記錄具體情況，使誠(chéng)信管理工作即強(qiáng)化了約束也體現(xiàn)了溫度。