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本發明公開了一種高靈敏的ZnO/AlN核鞘納米棒陣列紫外光探測器的制備方法，包括如下步驟：在藍寶石襯底上生長ZnO納米棒陣列；采用磁控濺射法在ZnO納米棒上濺射不同厚度的AlN鞘層薄膜；采用濺射法或者電子束蒸鍍分別在ZnO/AlN核鞘納米棒陣列兩端制備具有歐姆接觸的金屬電極，構成完整的器件。本發明通過簡單的磁控濺射方法，控制濺射時間，在ZnO納米棒上生長不同厚度、表面光滑均一的AlN鞘層薄膜，制備的ZnO/AlN核鞘光探測器件不僅具有更好的紫外光響應，在360nm紫外光照射下，電壓為5V時，明暗電流比為5.5×103，提高了一個數量級，同時具有更快速的響應和恢復時間，分別是0.883和0.956s。

以配合物與被檢測物（農殘等有害物）間形成人工配體受體關系從而實現對被檢測物的分子識別，同時它們具有很好的光學性能即與被測物分子間相互作用會產生特異的光譜響應，通過納米與酶的復合物構建微芯片可建立對被檢測物的“指紋圖譜”，因此，可實現農藥殘留快速檢測。檢測結果具有特異性識別的“分子指紋圖譜”效果。系統由微陣列芯片、微分析系統、光學信號采集、轉化系統、信號的分析處理與顯示系統、嵌入式系統、微控制系統及數據庫的集成。該系統選擇具有特異性分子識別作用的卟啉分子，構建微傳感陣列，以微傳感陣列與被測物分子相互

近期，我院肖瑞春副教授與中國科學院合肥物質科學研究院張昌錦研究員課題組及其合作者在二維滑移鐵電材料中發現了與鐵電序不完全同步的體光伏效應，這一結果豐富了人們對鐵電序和體光伏效應之間關系的理解，相關研究成果近期發表在《npjComputationalMaterials》上。

本發明公開了一種在硅基質表面制備油水浸潤性光控可逆SiO2/TiO2復合涂層的方法，將硫酸洗液清洗過的硅基質樣品浸入到SiO2凝膠中，以14厘米/分鐘速度勻速提拉出液面，使玻璃表面覆蓋均勻的SiO2涂層，220℃煅燒涂層，得到的覆蓋SiO2涂層的樣品浸入到TiO2凝膠中，以14厘米/分鐘速度勻速提拉出液面，并在500℃煅燒涂層。最后經氟硅烷溶液浸泡進行涂層表面改性得到光控油水浸潤性可逆轉換的SiO2/TiO2復合涂層。本發明和以往制備親疏水親疏油可逆轉換材料的方法相比，方法簡便，耗時少，不需要特殊儀器。涂層呈現納米TiO2微球包裹微米SiO2微球的類荷葉表面結構，在工程領域中具有良好的應用前景。

利用腸道工程菌及其代謝產物，創制新一代“生物活藥”，用于增強機能、治療疾病，已成為生物醫藥科學領域的前沿研究熱點。其中，如何無創精準在體調控工程菌定植及給藥，一直是工程菌生物醫學應用轉化的難點之一。

華南理工大學分子束與磁控濺射聯用設備采購項目 招標項目的潛在投標人應在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（華南理工大學招標中心（新）采購管理與電子招投標系統）獲取招標文件，并于2022年06月15日 09點30分（北京時間）前遞交投標文件。

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

近日，清華大學化學系王訓教授課題組在無機亞納米線研究方面取得了新突破，發現堿土金屬-多酸團簇亞納米線能夠有效鎖定包括正辛烷、汽油等在內的易揮發有機液體，形成自支撐的彈性凝膠。