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本發(fā)明提供了一種三維平行膠原纖維－蠶絲支架及其制備方法，所述支架由編織蠶絲基架和包覆在編織蠶絲基架上、下方表面的平行膠原纖維層構(gòu)成，所述的編織蠶絲基架是由蠶絲編織成網(wǎng)孔大小為0.25～25mm2的網(wǎng)片結(jié)構(gòu)，所述平行膠原纖維的孔隙直徑大小為10～300um，所述的編織蠶絲是去除了絲膠蛋白的編織蠶絲；所述支架可作為生物支架應(yīng)用于肌腱/韌帶的修復(fù)；本發(fā)明三維平行膠原纖維－蠶絲支架制作方法簡單，生物相容性好，力學(xué)性能佳，支架的拓撲結(jié)構(gòu)與肌腱/韌帶相似，能夠促進其表面生長的干細胞向肌腱/韌帶分化，促進肌腱/韌帶再生。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點，同時較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內(nèi)外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

適用范圍：     可用于農(nóng)業(yè)、林業(yè)、環(huán)保、地質(zhì)、化工、食品等部門以及高等院校、科研部門對植株、種子、飼料、食品、土壤、礦石等消化     儀器特點：*溫度可控，樣品還原性好。*加熱體（模塊）采用紅外加熱，石英管輻射，耐強酸強堿、防爆裂，壽命長，符合CE標準*爐孔溫度和升溫速率連可調(diào)，升溫速度快且杜絕掛壁 *消化管受熱面積大、溫差小，樣品消化一致性好，熱效率高 *儀器具有過壓、過流、過熱等多重保護，實驗操作安全可靠*采用雙開關(guān)，電源和加熱單獨控制，便于安全參數(shù)設(shè)置，節(jié)約能源。*采用新一代數(shù)顯控溫儀，PID智能控制技術(shù)，控溫精度高。 *儀器有不銹鋼排污系統(tǒng)，使消化管內(nèi)逸出的SO2等有害氣體，通過排污管經(jīng)抽吸泵從水中排入下水道，有效地抑制有害氣體的外逸，消化管，消化架，冷卻架。 *整機采用放腐蝕處理，避免實驗過程中酸性液體對機器的腐蝕； *可選配：樣品防爆器          液晶觸摸屏（可存儲實驗方案5000組）          SF-100廢氣中和系統(tǒng)   技術(shù)參數(shù)：   型號 SKD-08S2 SKD-20S2 SKD-18S2 SKD-48S2 不銹鋼排廢系統(tǒng) 有 有 排廢小漏斗 排廢小漏斗 控制方式 數(shù)控（定時+64階程序升溫） 加熱方式 紅外加熱，石英輻射 爐孔數(shù)量 8孔 20孔 18孔 48孔 控溫范圍 室溫-680℃ 室溫-680℃ 室溫-680℃ 室溫-680℃ 升溫速度 10分鐘（400℃） 20分鐘（400℃） 15分鐘（400℃） 25分鐘（400℃） 雙保溫層 硅酸鋁和空氣雙層保溫 溫度波動 ±1℃ 電壓 AC220V 功率 1600W 1950W 1600W 1950W 消化管尺寸 42mm*300mm 42mm*300mm 25mm*300mm 25mm*300mm 選配   液晶觸摸屏（可存儲實驗方案5000組）     液晶觸摸屏（可存儲實驗方案5000組）    

組織工程支架是指能與組織活體細胞結(jié)合并能植入生物體內(nèi)的材料，它是組織工程 化組織的最基本構(gòu)架。聚羥基乙酸（PGA）和聚乳酸（PLA）等聚乳酸類材料是典型的合 成可降解聚合物。它的結(jié)構(gòu)通式為[—OCH（R）CO—]，式中的 R 為 H 時是聚經(jīng)羥乙酸， R 為 CH3 時是聚乳酸，由于乳酸和羥基乙酸都是三羧酸循環(huán)中間代謝物，且吸收和代謝 機理明確并具有可靠的生物安全性。作為組織工程支架材料，PLA，PGA 及其共聚物生物 材料不僅具有良好的生物相容性，生物可降解性和降解可調(diào)性，而且可以誘導(dǎo)某些基因 的上調(diào)轉(zhuǎn)錄。 本組織工程多孔支架材料的制備，通過將聚乳酸共聚物顆粒放在模具中熱壓成型， 然后在室溫下將成型的聚乳酸共聚物放在高壓 CO2 氣體中機械飽和，所述高壓 CO2 氣體 的壓力為 3.0-30.0MPA，同時從膨脹室上端的液體溶液進口噴入極性溶劑；在足夠的機 械飽和時間之后，于 1~100 秒之內(nèi)將氣壓迅速降低到大氣壓水平，所述聚乳酸共聚物中 的 CO2 氣體的溶解度迅速下降，產(chǎn)生大量的 CO2 氣腔，就形成了多孔泡沫結(jié)構(gòu)，而形成 組織工程用三維支架。 目前，聚乳酸支架材料已被廣泛的用于骨，軟骨，血管，神經(jīng)，皮膚等組織的支架 材料，并顯示其良好的應(yīng)用前景。

本發(fā)明涉及一種增高牙槽嵴的牙支架的制備及安裝方法。本發(fā)明利用患者因牙周病自然脫落牙或治 療需要而拔除的第三磨牙即智齒或其它牙，經(jīng)過脫礦處理，根據(jù)局部骨量的多少而制成的具有一定厚度 的、寬度、長度的牙支架材料，植入種植區(qū)，使種植體具有良好的固位效果。本發(fā)明的有益技術(shù)為:缺 牙區(qū)牙槽骨不足之組織移植可由自體無功能的牙體經(jīng)適度脫礦和塑形后獲得，以替代傳統(tǒng)犧牲有功能作 用的自體骨取材移植增高牙槽嵴，以達到

已成功構(gòu)建Ad-GDF-5和Ad-GFP；已成功構(gòu)建小腸粘膜下層和殼聚糖－聚己酸內(nèi)酯支架；目前已完成動物椎間盤退變模型的制作，間充質(zhì)干細胞的提取，分離，培養(yǎng)和鑒定；已制備轉(zhuǎn)基因MSCs，完成轉(zhuǎn)基因MSCs的細胞特性，其和支架之間的相互影響。