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采用核酸適配體及分子印跡等技術，輔助計算機模擬及信號放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學危害物殘留的速測敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測敏感元件。在此基礎上，與光電、量熱傳感器聯用構建了系列傳感器。

哈爾濱工程大學振子自動定位系統采購項目競爭性磋商

聲子極化激元是極性材料中晶格振動與光場之間的強耦合，有望應用在低損耗納米光學元器件中。相關的理論研究由黃昆先生于上世紀五十年代提出，目前已經較為成熟。但是實驗測量表面聲子極化激元直到近年才有較大的進展，主要是因為表面聲子極化激元的測量同時需要高的空間分辨率和能量分辨率。目前測量表面聲子極化激元的主要方法為近場光學方法（s-SNOM），該方法可以在中紅外和太赫茲區間對聲子極化激元進行很好的探測。但在遠紅外區間，由于目前缺少合適的遠紅外激光光源和探測器，相關材料體系的表面聲子極化激元的研究受到很大限制。 近日，北京大學物理學院2016級本科生亓瑞時和王任飛利用掃描透射電子顯微鏡的電子能量損失譜，對ZnO納米結構中的遠紅外表面聲子極化激元進行了細致的探測。通過在納米尺度上測量納米線、納米片不同空間位置的電子能量損失，探究了表面聲子極化激元的性質，得到了表面聲子極化激元的色散關系，并研究了其尺寸效應、幾何效應等。圖1. 左：利用電子束激發和探測納米線表面聲子極化激元。右：測量得到的色散關系。 利用電子顯微鏡中的電子束來激發和探測聲子極化激元具有很多的優點，包括（1）電子顯微鏡方法具有亞埃的空間分辨率；（2）電子激發具有更高的效率（電子與材料相互作用的散射截面更大）；（3）電子能激發一些非光學活性的模式；（4）電子能量損失譜能得到高q（波矢）值下的信息；（5）電子能量損失譜具有很寬的激發、測量窗口，原則上可以測量從meV量級的振動譜信號至keV量級的芯電子激發譜信號。因此，電子能量損失譜有望極大地推動包括表面聲子極化激元在內的相關實驗研究。 該工作于2019年7月19日在線發表于學術期刊Nano Letters（DOI:10.1021/acs.nanolett.9b01350），第一作者為北京大學物理學院2016級本科生亓瑞時、王任飛，指導老師為量子材料科學中心和電子顯微鏡實驗室的高鵬研究員。該項研究得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃、量子物質科學協同創新中心等基金的支持。 論文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.nanolett.9b01350

學諧振子在現代科技和生活中具有廣泛的應用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發、聲子隔離等有著非常關鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續可調。 光力學是光學和力學相結合的新興科研領域。光力相互作用可以用于光學和力學模式的精密調控和測量，有著重要的物理意義和實際應用。這個工作中的光力學系統由超高品質因子的氮化硅納米薄膜和高精細度光學腔構成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現了聲子隔離度在±30分貝范圍內連續可調（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓撲操作實現了瞬態的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產生了聲子模式間靜態的非互易耦合，從而實現了穩定的非互易聲子傳遞。

本發明提供了一種基于子結構的復合材料彈性參數識別方法，建立復合材料子結構有限元模型，根據子結構理論對復合材料子結構模型進行動力學縮聚；縮聚后子結構特征矩陣裝配到殘余結構上，計算得到復合材料全模型模態信息；提取全模型模態數據，計算模態頻率對殘余結構彈性參數的相對靈敏度；將試驗和有限元模擬的模態頻率殘差的二范數作為目標函數，利用迭代優化算法最小化目標函數。本發明通過考慮了子結構的復合材料建模，將模型待識別部分定義為殘余結構，通過全模型模態頻率對殘余結構彈性參數的相對靈敏度分析和模態振型匹配，采用優化迭代算法識別復合材料待識別參數，節省計算資源，提高計算效率，具有十分重要的工程意義。

當系統處于FFLO類型的超導配對時，在超導的渦旋線激發中出現手征無能隙馬約拉納態，且進一步表明，該手征特性的馬約拉納模不能由在二維空間定義的第一陳數保護。在原本的三維真實空間上，以超導相位作為參數空間，引入人工維度，進而研究由真實空間加人工維度形成的人造四維空間拓撲特性。他們計算發現在該四維空間中，系統的第二陳數非零，且提供了對前述渦旋線中手征馬約拉納態的拓撲保護。這個結論存在一系列非平凡推論，其中最有趣的是當考慮渦旋環結構時，該手征馬約拉納態可滿足3-loop型的3D非阿貝爾統計。這對于研究高維空間的非阿貝爾統計性質以及新型拓撲物態提供了實際物理平臺。

本發明公開了一種基于逆向子結構的有限元模型修正方法。該 方法包括以下步驟：首先，測量實際工程結構的試驗模態，建立整體 結構的試驗模態；通過獨立子結構試驗模態參數和整體結構試驗模態 參數之間的關系，將整體結構的試驗模態分解為獨立子結構的試驗模 態；然后，基于獨立子結構的試驗模態建立目標函數，調整獨立子結 構參數，使目標函數最小化，獲取子結構最優結構參數，根據所述最 優結構參數修正獨立子結構有限元模型；最后，根據結構損傷前后有 限元模型結構參數的變化完成結構損傷識別。本發明通過修正獨立子 結構模型，避免

可以量產/n該項目公開了一種用于翹嘴鱖、斑鱖及其雜交子一代的分子鑒定方法，其步驟：1）提取待測鱖魚（翹嘴鱖、斑鱖及其雜交子一代）樣品的基因組DNA；2）以提取的待測樣品基因組DNA為模板，采用聚合酶鏈式反應（PCR）擴增出DNA目的片段，用于PCR的一對微衛星引物序列為：引物正向序列：5’ATGTAACCGTAAGTGACCTC3’，引物反向序列：5’TGTTGTTCAGACGATGACGA3’；3）PCR產物用8%的非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳分離后進行銀染色，拍照記錄電泳結果；4）與標準酶切片段的圖

本發明提供了一種腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構成復凝聚體系，調節pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發生復凝聚反應，離心收集復凝聚相，采用京尼平交聯，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系。本發明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護芯材免受胃液強酸性環境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進行靶向釋放，拓展了復凝聚微囊化技術的實際應用領域。所述腸道靶向pH敏感性復凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強穩定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規模化生產。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3