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采用核酸適配體及分子印跡等技術(shù)，輔助計(jì)算機(jī)模擬及信號(hào)放大等手段，篩選及合成了重金屬等化學(xué)危害物殘留的速測(cè)敏感元件；自制單克隆抗體，采用雙水相純化結(jié)合原位固定的方式制備了瘦肉精等獸藥殘留的速測(cè)敏感元件。在此基礎(chǔ)上，與光電、量熱傳感器聯(lián)用構(gòu)建了系列傳感器。

哈爾濱工程大學(xué)振子自動(dòng)定位系統(tǒng)采購項(xiàng)目競爭性磋商

聲子極化激元是極性材料中晶格振動(dòng)與光場之間的強(qiáng)耦合，有望應(yīng)用在低損耗納米光學(xué)元器件中。相關(guān)的理論研究由黃昆先生于上世紀(jì)五十年代提出，目前已經(jīng)較為成熟。但是實(shí)驗(yàn)測(cè)量表面聲子極化激元直到近年才有較大的進(jìn)展，主要是因?yàn)楸砻媛曌訕O化激元的測(cè)量同時(shí)需要高的空間分辨率和能量分辨率。目前測(cè)量表面聲子極化激元的主要方法為近場光學(xué)方法（s-SNOM），該方法可以在中紅外和太赫茲區(qū)間對(duì)聲子極化激元進(jìn)行很好的探測(cè)。但在遠(yuǎn)紅外區(qū)間，由于目前缺少合適的遠(yuǎn)紅外激光光源和探測(cè)器，相關(guān)材料體系的表面聲子極化激元的研究受到很大限制。 近日，北京大學(xué)物理學(xué)院2016級(jí)本科生亓瑞時(shí)和王任飛利用掃描透射電子顯微鏡的電子能量損失譜，對(duì)ZnO納米結(jié)構(gòu)中的遠(yuǎn)紅外表面聲子極化激元進(jìn)行了細(xì)致的探測(cè)。通過在納米尺度上測(cè)量納米線、納米片不同空間位置的電子能量損失，探究了表面聲子極化激元的性質(zhì)，得到了表面聲子極化激元的色散關(guān)系，并研究了其尺寸效應(yīng)、幾何效應(yīng)等。圖1. 左：利用電子束激發(fā)和探測(cè)納米線表面聲子極化激元。右：測(cè)量得到的色散關(guān)系。 利用電子顯微鏡中的電子束來激發(fā)和探測(cè)聲子極化激元具有很多的優(yōu)點(diǎn)，包括（1）電子顯微鏡方法具有亞埃的空間分辨率；（2）電子激發(fā)具有更高的效率（電子與材料相互作用的散射截面更大）；（3）電子能激發(fā)一些非光學(xué)活性的模式；（4）電子能量損失譜能得到高q（波矢）值下的信息；（5）電子能量損失譜具有很寬的激發(fā)、測(cè)量窗口，原則上可以測(cè)量從meV量級(jí)的振動(dòng)譜信號(hào)至keV量級(jí)的芯電子激發(fā)譜信號(hào)。因此，電子能量損失譜有望極大地推動(dòng)包括表面聲子極化激元在內(nèi)的相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究。 該工作于2019年7月19日在線發(fā)表于學(xué)術(shù)期刊Nano Letters（DOI:10.1021/acs.nanolett.9b01350），第一作者為北京大學(xué)物理學(xué)院2016級(jí)本科生亓瑞時(shí)、王任飛，指導(dǎo)老師為量子材料科學(xué)中心和電子顯微鏡實(shí)驗(yàn)室的高鵬研究員。該項(xiàng)研究得到國家自然科學(xué)基金、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、量子物質(zhì)科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心等基金的支持。 論文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.nanolett.9b01350

學(xué)諧振子在現(xiàn)代科技和生活中具有廣泛的應(yīng)用，大到引力波探測(cè)裝置，小到我們身邊的手機(jī)，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內(nèi)部或者兩個(gè)器件之間的聲子傳遞和方向無關(guān)。而非互易的諧振子器件對(duì)于全雙工聲子信號(hào)收發(fā)、聲子隔離等有著非常關(guān)鍵的作用，甚至還可以用來對(duì)熱能進(jìn)行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機(jī)制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續(xù)可調(diào)。 光力學(xué)是光學(xué)和力學(xué)相結(jié)合的新興科研領(lǐng)域。光力相互作用可以用于光學(xué)和力學(xué)模式的精密調(diào)控和測(cè)量，有著重要的物理意義和實(shí)際應(yīng)用。這個(gè)工作中的光力學(xué)系統(tǒng)由超高品質(zhì)因子的氮化硅納米薄膜和高精細(xì)度光學(xué)腔構(gòu)成。激光將聲子從納米薄膜的一個(gè)諧振模式轉(zhuǎn)化為光子，再變回另一個(gè)諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應(yīng)互相干涉，使聲子傳遞增強(qiáng)或者減弱。通過控制激光相位，實(shí)現(xiàn)了聲子隔離度在±30分貝范圍內(nèi)連續(xù)可調(diào)（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓?fù)洳僮鲗?shí)現(xiàn)了瞬態(tài)的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產(chǎn)生了聲子模式間靜態(tài)的非互易耦合，從而實(shí)現(xiàn)了穩(wěn)定的非互易聲子傳遞。

本發(fā)明提供了一種基于子結(jié)構(gòu)的復(fù)合材料彈性參數(shù)識(shí)別方法，建立復(fù)合材料子結(jié)構(gòu)有限元模型，根據(jù)子結(jié)構(gòu)理論對(duì)復(fù)合材料子結(jié)構(gòu)模型進(jìn)行動(dòng)力學(xué)縮聚；縮聚后子結(jié)構(gòu)特征矩陣裝配到殘余結(jié)構(gòu)上，計(jì)算得到復(fù)合材料全模型模態(tài)信息；提取全模型模態(tài)數(shù)據(jù)，計(jì)算模態(tài)頻率對(duì)殘余結(jié)構(gòu)彈性參數(shù)的相對(duì)靈敏度；將試驗(yàn)和有限元模擬的模態(tài)頻率殘差的二范數(shù)作為目標(biāo)函數(shù)，利用迭代優(yōu)化算法最小化目標(biāo)函數(shù)。本發(fā)明通過考慮了子結(jié)構(gòu)的復(fù)合材料建模，將模型待識(shí)別部分定義為殘余結(jié)構(gòu)，通過全模型模態(tài)頻率對(duì)殘余結(jié)構(gòu)彈性參數(shù)的相對(duì)靈敏度分析和模態(tài)振型匹配，采用優(yōu)化迭代算法識(shí)別復(fù)合材料待識(shí)別參數(shù)，節(jié)省計(jì)算資源，提高計(jì)算效率，具有十分重要的工程意義。

當(dāng)系統(tǒng)處于FFLO類型的超導(dǎo)配對(duì)時(shí)，在超導(dǎo)的渦旋線激發(fā)中出現(xiàn)手征無能隙馬約拉納態(tài)，且進(jìn)一步表明，該手征特性的馬約拉納模不能由在二維空間定義的第一陳數(shù)保護(hù)。在原本的三維真實(shí)空間上，以超導(dǎo)相位作為參數(shù)空間，引入人工維度，進(jìn)而研究由真實(shí)空間加人工維度形成的人造四維空間拓?fù)涮匦浴Ｋ麄冇?jì)算發(fā)現(xiàn)在該四維空間中，系統(tǒng)的第二陳數(shù)非零，且提供了對(duì)前述渦旋線中手征馬約拉納態(tài)的拓?fù)浔Ｗo(hù)。這個(gè)結(jié)論存在一系列非平凡推論，其中最有趣的是當(dāng)考慮渦旋環(huán)結(jié)構(gòu)時(shí)，該手征馬約拉納態(tài)可滿足3-loop型的3D非阿貝爾統(tǒng)計(jì)。這對(duì)于研究高維空間的非阿貝爾統(tǒng)計(jì)性質(zhì)以及新型拓?fù)湮飸B(tài)提供了實(shí)際物理平臺(tái)。

本發(fā)明公開了一種基于逆向子結(jié)構(gòu)的有限元模型修正方法。該 方法包括以下步驟：首先，測(cè)量實(shí)際工程結(jié)構(gòu)的試驗(yàn)?zāi)B(tài)，建立整體 結(jié)構(gòu)的試驗(yàn)?zāi)B(tài)；通過獨(dú)立子結(jié)構(gòu)試驗(yàn)?zāi)B(tài)參數(shù)和整體結(jié)構(gòu)試驗(yàn)?zāi)B(tài) 參數(shù)之間的關(guān)系，將整體結(jié)構(gòu)的試驗(yàn)?zāi)B(tài)分解為獨(dú)立子結(jié)構(gòu)的試驗(yàn)?zāi)?態(tài)；然后，基于獨(dú)立子結(jié)構(gòu)的試驗(yàn)?zāi)B(tài)建立目標(biāo)函數(shù)，調(diào)整獨(dú)立子結(jié) 構(gòu)參數(shù)，使目標(biāo)函數(shù)最小化，獲取子結(jié)構(gòu)最優(yōu)結(jié)構(gòu)參數(shù)，根據(jù)所述最 優(yōu)結(jié)構(gòu)參數(shù)修正獨(dú)立子結(jié)構(gòu)有限元模型；最后，根據(jù)結(jié)構(gòu)損傷前后有 限元模型結(jié)構(gòu)參數(shù)的變化完成結(jié)構(gòu)損傷識(shí)別。本發(fā)明通過修正獨(dú)立子 結(jié)構(gòu)模型，避免

可以量產(chǎn)/n該項(xiàng)目公開了一種用于翹嘴鱖、斑鱖及其雜交子一代的分子鑒定方法，其步驟：1）提取待測(cè)鱖魚（翹嘴鱖、斑鱖及其雜交子一代）樣品的基因組DNA；2）以提取的待測(cè)樣品基因組DNA為模板，采用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）擴(kuò)增出DNA目的片段，用于PCR的一對(duì)微衛(wèi)星引物序列為：引物正向序列：5’ATGTAACCGTAAGTGACCTC3’，引物反向序列：5’TGTTGTTCAGACGATGACGA3’；3）PCR產(chǎn)物用8%的非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳分離后進(jìn)行銀染色，拍照記錄電泳結(jié)果；4）與標(biāo)準(zhǔn)酶切片段的圖

本發(fā)明提供了一種腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系及其制備方法和應(yīng)用，以羧甲基殼聚糖、阿拉伯膠分別為聚陽離子和聚陰離子構(gòu)成復(fù)凝聚體系，調(diào)節(jié)pH值，使羧甲基殼聚糖與阿拉伯膠發(fā)生復(fù)凝聚反應(yīng)，離心收集復(fù)凝聚相，采用京尼平交聯(lián)，冷凍干燥后即得到所述腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系。本發(fā)明既可以用于水溶性功能成分的包埋，又可用于脂溶性功能成分的包埋，可保護(hù)芯材免受胃液強(qiáng)酸性環(huán)境的破壞，將芯材安全輸送到腸道進(jìn)行靶向釋放，拓展了復(fù)凝聚微囊化技術(shù)的實(shí)際應(yīng)用領(lǐng)域。所述腸道靶向pH敏感性復(fù)凝聚微膠囊傳輸體系在模擬胃液中不離解、在模擬腸液中溶脹而具有較強(qiáng)穩(wěn)定性，且工藝簡單、安全、高效，易于大規(guī)模化生產(chǎn)。

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3