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在“雙碳”目標的背景下，基于可再生能源電解水制氫是真正實現清潔氫氣來源的“綠氫”技術。然而，目前制約電解水制氫產業發展的瓶頸之一是貴金屬基電催化劑高昂的價格。近年來，研究者開發了多種廉價、高效的電解水陰極析氫非貴金屬電催化劑，其中硫化鉬（MoS2）基催化劑是迄今為止發現的析氫性能最好的非貴金屬催化劑之一，其具有類鉑活性。然而，這類高活性催化劑往往更易受到復雜催化反應環境因素的影響，導致催化劑表面發生重構并破壞其幾何/電子結構，造成催化劑失活。 基于此，本團隊提出了具有分子選擇性的柵欄工程，解決了高活性Co摻雜MoS2析氫反應催化劑活性與穩定性之間的權衡問題。這一策略為設計高效、穩定的非貴金屬基電催化劑的大規模應用提供了新思路。當將該MoS2基（Co-MoS2@CoS2）陰極催化材料與實驗室自制的高活性鈷鎳雙金屬硒化物析氧反應陽極配對用于實驗室自制的堿性電解水（AWE）雙電極電解系統時，在電流密度400 mA/cm2下持續分解500 h沒有明顯的衰減。 隨著我國進一步推進去碳化，電解水制氫有望成為能源變革的核心。在此背景下，只有大力推廣電解水制氫，才能滿足不斷增長的綠氫需求。為此，需要大幅擴大電解水制氫裝置規模，讓電解水制氫在國民經濟去碳化中發揮關鍵作用。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。

本發明公開了低精度模數轉換（ADC）與混合預編碼結合的毫米波傳輸方法及通信系統，其中基站和用戶在波束掃描階段采用電子開關在低精度模數轉換器和混合預編碼模塊間切換，在精確信道估計和數據傳輸階段均采用混合預編碼模塊。具體步驟：1、波束掃描階段基站選通混合預編碼模塊，將波束訓練數據模擬預編碼后進行波束掃描；2、用戶選通低精度模數轉換器模塊，從接收數據中估計角度信息；3、用戶選通混合預編碼模塊，將波束訓練數據模擬預編碼后進行波束掃描或向基站反饋角度信息；4、基站選通低精度模數轉換器模塊，從接收數據中獲取角度信息；5、精確信道估計和數據傳輸階段基站和用戶選通混合預編碼模塊，進行精確信道估計和數據傳輸。

本發明公開了一種控制應變加載模式下的瀝青混合料仿真疲勞試驗方法，該試驗方法通過對瀝青砂漿進行疲勞試驗獲取瀝青砂漿疲勞失效條件，再通過生成瀝青混合料仿真試件進行疲勞試驗輸出疲勞表征變量，將輸出表征變量與疲勞失效條件相對比，從而得出瀝青混合料疲勞失效相關參數。本發明能夠很好地模擬瀝青混合料在進行四點彎曲疲勞試驗時的受力狀態，在獲得瀝青砂漿疲勞性能衰減規律的基礎上，可任意改變粗集料含量實現瀝青混合料疲勞過程的仿真模擬而不需要進行實際瀝青混合料疲勞試驗，解決了瀝青混合料疲勞試驗周期長，實驗結果離散性大，試驗成本高等問題，對于道路工程專業研究具有重要意義。

主要技術包括種子處理、建坪前地膜打孔處、建坪前場地的準備、建坪、撤膜前的管、撤膜、苗期管理等建坪工序。

本發明公開了一種基于定子弧形與內階梯型混合結構的永磁直線電機，包括定子電樞一次側和Halbach永磁動子二次側，定子電樞一次側位于永磁動子二次側外側，定子電樞一次側由定子鐵心和電樞繞組構成，定子鐵心兩側端部齒采用內階梯型結構，定子鐵心內部齒采用弧形結構；永磁動子二次側由動子鐵心和貼于鐵心表面的永磁體構成，該永磁體采用Halbach陣列結構。本發明的永磁直線電機可以獲得比常規磁體更大的氣隙磁通，而且具有很好的磁屏蔽作用，可減小動子導磁軛厚度。本發明給出弧形齒結構解析模型，通過該解析模型可推導出磁導大小及磁導隨位置變化曲線。本發明的電機最優結構采用田口優化算法獲得。