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產(chǎn)品詳細(xì)介紹 產(chǎn)品概述:   東方中原DB-T01紅外系列白板，是一款大型的交互式顯示屏，它與PC相互連接，并利用投影機(jī)將PC上的內(nèi)容投影到電子白板屏幕上，在電子白板軟件的支持下，構(gòu)造出一個(gè)大屏幕、交互式的教學(xué)、會(huì)議環(huán)境。該產(chǎn)品采用紅外感應(yīng)技術(shù)，無需專用筆、可用手指、教鞭等進(jìn)行書寫或觸摸操作，不怕劃傷，即便板中有任何劃傷也不影響操作，采用高強(qiáng)度、低反射復(fù)合材料，使用壽命較長(zhǎng)，支持win7以上系統(tǒng)的多點(diǎn)觸控，手勢(shì)控制，定位準(zhǔn)確度較高，反應(yīng)速度較快。DB-T01紅外系列白板，它被廣泛地使用于教學(xué)、會(huì)議、演示和其他用途，它簡(jiǎn)單易用，功能多樣，能將音頻、視頻、圖像帶入教學(xué)，為學(xué)生營(yíng)造一個(gè)生動(dòng)活潑的學(xué)習(xí)氛圍，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)主動(dòng)性,也鼓舞了教育者的開創(chuàng)性。       產(chǎn)品特點(diǎn)：   1.   板體工藝：采用高強(qiáng)度、低反射復(fù)合面板材料,防炫目防反光，高抗磨損，框架式結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)，板面不怕?lián)p傷，防火,易清洗。 2.   外觀邊框：外形超薄、設(shè)計(jì)簡(jiǎn)潔，鋁合金邊框，時(shí)尚大方，防磨損防變形，經(jīng)久耐用。 3.   超高速度：擁有高達(dá)300點(diǎn)/秒的坐標(biāo)速度，可提供給用戶暢快的使用感受。 4.   無需驅(qū)動(dòng)：采用HID接口，無需驅(qū)動(dòng)，即插即用。 5.   多點(diǎn)觸控：可進(jìn)行單點(diǎn)和多點(diǎn)的切換，支持 WIN7下的多點(diǎn)觸控。 6.   適應(yīng)性強(qiáng)：可在溫度-20℃到+50℃，相對(duì)溫度20%到90%的環(huán)境下可正常工作，抗強(qiáng)光、抗靜電、抗電磁干擾、防粉塵。 7.   書寫繪圖：可以在任意界面下書寫和標(biāo)注，有多種筆形選擇，提供豐富的用圖形、學(xué)科圖形繪制；可縮放、編輯、圖形識(shí)別、文字識(shí)別，粗細(xì)、顏色、填充設(shè)置、文本輸入等。 8.   演示功能：可以直接在白板上操作電腦以及各類演示文件，書寫繪圖一鍵式切換，易用簡(jiǎn)便；頁面可無限漫游，隨意縮放，可讀取攝像頭/展臺(tái)設(shè)備的圖像，支持截圖，實(shí)現(xiàn)任意紙質(zhì)文件展示、視頻輸入批注和講解；可保存批注入OFFICE格式文件。 9.   教學(xué)工具：提供包括幕布、探照燈、截圖、放大鏡、量角器、直尺、三角板、圓規(guī)等10種以上的教學(xué)輔助工具，可錄制回放教學(xué)過程，可插入圖片、多媒體，導(dǎo)出資源。 10.  教學(xué)資源：提供包括漢語拼音、函數(shù)圖象、英語詞典、光學(xué)實(shí)驗(yàn)等多種學(xué)科動(dòng)畫教學(xué)課件，提供海量的教學(xué)資源庫和素材庫，仿真實(shí)驗(yàn)和試題庫。      

產(chǎn)品詳細(xì)介紹 MC-18T全向吊裝話筒，采用先進(jìn)的抑制電路設(shè)計(jì)，選用單一指向拾音，頻響范圍寬廣的優(yōu)質(zhì)拾音咪頭，確保高靈敏度；具有近距、遠(yuǎn)距兩種拾音模式可選；使用48V幻象供電或者AA電池供電方式；適用于采訪、會(huì)議、演講、教學(xué)錄播等場(chǎng)所。 技術(shù)參數(shù) ?換能方式：電容式； ?指向特性：可調(diào)超芯型/芯型； ?頻率響應(yīng)：100Hz~20KHz ?靈敏度： 近距-45dB，遠(yuǎn)距-38dB ； ?供電電壓：48V或DC1.5供電； ?輸出阻抗：近2.3?遠(yuǎn)距1k?； ?咪管規(guī)格：22*360mm； ?配件：8米話筒連接線；

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2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3