网上赌场真人发牌-澳门网上赌场空城

XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊 ? 一、功能特點： ■ XM-LV7脂肪瘤切除術練習模塊采用高分子材料制成，膚質仿真度高。 ■ 每個模塊內置2個大小相仿的脂肪瘤。 ■ 可進行脂肪瘤切除術練習。 ■ 可反復進行練習。 ■ 尺寸：14.5×12×1.3cm。 ? 二、標準配置： ■ 脂肪瘤切除術操作模塊：1個 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

針對燃料電池傳統Pt/C催化劑易中毒，使用壽命短，成本較高等問題，本項目將導電聚合物與傳統碳載體復合作為Pt系催化劑載體，一方面保持碳材料的高電導率，另一方面利用導電聚合物自身的電活性賦予Pt催化劑高的抗中毒能力及催化活性。并且采用化學法合成該催化劑，可批量生產，并且在保持其催化活性的同時減小載鉑量，降低成本，有利于商品化推廣使用。本項目選擇聚苯胺（PAn）、聚吡咯（PPy）兩種導電聚合物對XC-72C碳黑、碳納米管（MWNT）進行修飾，包括PAn/XC-72C，PAn/MWNT，PPy/MWNT、PPy、Pan五種復合載體材料及其載鉑催化劑的生產方法，該復合催化體系中鉑的負載量為10％～30％。其中的關鍵技術已獲得三項國家發明專利授權（ZL 200710008657.2，ZL 2007100084524）。

       成熟度：技術突破         多孔有機聚合物是一類新興的功能性高分子材料，相比傳統高分子交聯樹脂，其具有類似無機分子篩的微孔，具有更高的官能團密度，已被廣泛用于儲存、分離或催化等領域。然而當前許多性能優良的多孔有機聚合物成本過高，嚴重制約著其實際應用。我們合成的價格低廉且性能優秀的多孔有機聚合物，其性能與當前典型多孔有機聚合物相當，而價格為它們的幾十分之一或幾百分之一，目前在儲存氨氣、分離二氧化碳及分離水中污染物（如硼酸，Hg2+等）等方面已完成實驗室測試，這些成果將為多孔有機聚合物的真正應用打開通道。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持

本發明提供了具有抗 EB 病毒和抗 KSHV 活性的化合物及其來源，以及分離純化方法和應用，具體是從金絲桃屬植物地耳草中分離純化得到化合物 1-18，其中從湖北省蘄春縣大別山地區 10 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 1-10，從江西省廬山市廬山地區 8 月份采集的地耳草中分離純化出化合物 11-18。通過這 18 個化合物對兩種致瘤皰疹病毒進行抗病毒活性研究，發現化合物 1、3、4、7 和 8 對 EB病毒的 DNA 復制有抑制活性；化合物 3、6 和 13-17 對卡波氏肉瘤相關皰疹病毒(K

本發明公開了一種配合光動力療法抗宮頸癌的藥物組合物，該藥物組合物由活性成分和輔料制備而成，所述的活性成分包括赤蘚糖醇。本發明首次提出將赤蘚糖醇作為配合光動力療法的抗癌增敏劑，并獲得了抗癌細胞增殖的協同效果，為臨床用藥提供了一種新的治療思路。

物聯網作為我國重點發展的戰略性新興產業之一，對于支撐“網絡強國”和“中國制造2025”等國家戰略具有重要意義。然而，當今高校物聯網專業卻普遍面臨人才培養與產業發展不適配、教育內容與產業技術應用相脫節等挑戰。本案例通過構建“多主體參與、多模式共融、多層次漸進”的物聯網產業學院，全面推動企業優勢與教育資源融合，從人才培養目標重構，產教融合創新平臺搭建，以及“專創融合”+“賽教融合”的人才培養模式構建等方面，全面提升物聯網專業人才培養質量，著力培養創新能力強、可適應經濟社會發展需要的高質量工程技術人才，使學生實踐能力顯著增強，就業率和創業成功率大幅提升。

鹽堿、干旱、高溫、凍害和洪澇等逆境脅迫嚴重影響作物的正常生長發育，是造成農作物減產和品質下降的主要原因之一，嚴重影響 農業的可持續發展。另一方面，對于糧食作物和多數經濟作物來說， 其功能葉片中的同化產物和衰老葉片中的營養物質不斷向產量器官 的轉運，對作物產量和品質性狀的形成具有重要的作用，作物的過早 衰老不僅直接影響糧食作物的產量和品質等要素，對于綠葉類作物和 觀賞花卉還會影響到其貨架壽命以及觀賞價值等。 克隆葉片衰老和逆境抗性相關基因，并利用生物工程技術調控其 在主要經濟作物中的表達方式和表達水平，是提高和穩定作物產量、 改善作物品質性狀的有效手段，具有重大的經濟效益和社會效益。然 而，很多衰老或逆境抗性相關基因在植物細胞中高表達后，在增強轉 基因植株對特定脅迫的抗性、延緩植株衰老的同時，往往伴隨著對植 株正常生長和發育的不利影響，如導致植株矮小、生長遲緩或產量下 降等，導致該基因無法直接應用于抗逆作物的培育。如果可以特異性 地表達這些基因，讓它們在特定的發育階段或脅迫條件下高表達，而 在正常的生長過程中維持在較低的基礎水平，可以大大提高它們在基 因工程中的應用性。 課題組前期克隆了一個植物葉片衰老的負調控因子。在轉基因植 物中過表達該基因可以顯著延緩植物的衰老，并賦予植物對高鹽、干 旱等脅迫的抗性，但是，轉基因植物的生長發育受到明顯抑制，導致 該基因無法被直接應用于抗逆作物的育種工作。課題組前期還分離鑒 定了一段含有 14 個氨基酸的多肽序列，命名為 WX01。我們對 WX01 的功能研究發現其包含獨特的蛋白降解信號，能夠響應發育與環境信號，在轉錄后水平調控與它融合的目的蛋白的穩定性，從而使目的蛋 白在光下正常旺盛生長的植株中降解、但在啟動衰老或者高鹽、高溫 和失水等多種逆境脅迫條件下特異積累。我們利用 WX01 與前述衰 老負調節因子構建了融合基因 WX02，并轉入模式植物擬南芥中，發 現該融合基因可以恢復衰老負調節因子積累造成的植株矮小、生長抑 制的表型，但是保留了其延緩衰老、促進光合和提高轉基因植物對高 鹽、干旱等逆境脅迫的抗性的功能。課題組進一步將 WX02 融合基因 轉入經濟作物大豆中進行功能驗證，獲得了可穩定遺傳的多個株系單 拷貝純合轉基因大豆材料。對轉基因大豆的表型分析同樣證明， WX02 轉基因大豆對高鹽、干旱脅迫的抗性顯著提高。上述研究結果 表明 WX02 融合基因在抗逆轉基因作物新品種培育中具有重要的應 用價值。圍繞該項目已經申請了 2 項國家發明專利，1 項國際 PCT 專 利，其中 1 項國家發明專利已經獲得授權。 

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。