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糖尿病下肢動脈檢測系統(tǒng)
北京工業(yè)大學
2021-04-14
白血病鐵代謝異常研究
本項目屬于醫(yī)學應用基礎研究領域。以兒童最常見的腫瘤性疾病—白血病為研究對象，全面深入地探討了白血病與鐵代謝之間的關系。鐵是細胞生長所必需的元素之一，在能量代謝、DNA合成以及細胞調控中發(fā)揮重要作用。本學科在國內率先致力于鐵代謝的基礎和臨床研究，30余年來在小兒缺鐵性貧血及母胎（嬰）鐵代謝研究領域取得了突出的成就，居國內領先地位和國際先進水平。 近10年來，本學科將鐵代謝的研究拓展和深入到白血病腫瘤學領域，在國內首次以白血病細胞株和小兒急性白血病患者為研究對象,從多個角度和不同層面深入研究了白血病細胞鐵代謝異常的特點和規(guī)律，首先在分子水平探討了鐵調節(jié)蛋白、線粒體鐵蛋白、轉鐵蛋白受體在白血病發(fā)病中的作用和機制；進而研究了鐵剝奪對白血病細胞原癌基因、多藥耐藥基因、轉錄因子、細胞凋亡相關基因及凋亡酶等方面的一系列影響；研究了鐵代謝相關指標在白血病診斷和預后判斷中的意義。在白血病細胞鐵代謝研究領域取得了新的突破和進展。 本項目已在國內外學術刊物發(fā)表論文30篇，其中國家級權威期刊和核心期刊發(fā)表21篇，國際雜志發(fā)表1篇，其論文已被國內外數(shù)據(jù)庫收錄多篇和引用。研究結果多次參與國際及全國性學術會議交流，產(chǎn)生了積極的學術影響。本項目的研究促進了學科的建設和人才培養(yǎng)，已培養(yǎng)博士、碩士研究生共20余名。目前，全國范圍內已有我們培養(yǎng)的研究生繼續(xù)深入該領域的研究，發(fā)表了高水平的學術論文。本項目已指導部分醫(yī)院開展白血病相關鐵代謝指標的檢測及指導臨床診斷和治療，從而產(chǎn)生顯著的社會和經(jīng)濟效益。
四川大學
2016-04-29
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魔芋軟腐病綜合防治技術
可以量產(chǎn)/n本成果是在研究明確了魔芋軟腐病菌相關生物學特性和病害發(fā)生危害的基本規(guī)律的基礎上，制定了"魔芋軟腐病測報調查規(guī)范"和"魔芋抗病豐產(chǎn)栽培操作技術規(guī)程"，提出了"選用抗病品種藥袋套芋和包衣處理，優(yōu)化耕作栽培模式，適時施用無害化藥劑"的綜防技術等，可有效控制軟腐病的發(fā)生危害。本成果具有較強的適用性和可操作性，適用于魔芋種植區(qū)，在軟腐病發(fā)生地區(qū)，通過推行"魔芋抗病豐產(chǎn)栽培操作技術規(guī)程"和"軟腐病綜防技術體系"，可全面提高魔芋產(chǎn)量和品質。應用前景：本成果經(jīng)在湖北省魔芋種植區(qū)大面積推廣應用，魔芋軟腐病
華中農(nóng)業(yè)大學
2021-01-12
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
項目簡介 該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性，動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。應用范圍 該成果主要用于治療潰瘍性結腸炎、結腸癌；抑制肥胖和脂肪肝；抑制血糖升高。具有良好的潛在應用前景。 項目階段 該項目目前主要進行了實驗室的研究，包括細胞水平和動物實驗以及作用機制研究。知識產(chǎn)權 已經(jīng)申請3項發(fā)明專利，其中2項已授權，具有自主知識產(chǎn)權。合作方式 共同開發(fā)、技術轉讓。
北京大學
2021-04-11
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經(jīng)申請3項發(fā)明專利其中2項已授權，具有自主知識產(chǎn)權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學
2021-02-01
一個新的細胞因子在抑制炎癥和抑制肥胖的開發(fā)應用
該成果在國際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實驗室動物實驗結果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經(jīng)申請3項發(fā)明專利其中2項已授權，具有自主知識產(chǎn)權。動物實驗結果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達）具有同樣的生物學活性。這個基因的轉基因老鼠未見任何異常（類似長毒實驗）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進一步開發(fā)該項目成為我國真正的I類新的生物藥。
北京大學
2021-01-12
CDK4/6 抑制劑
乳腺癌是發(fā)生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，全球乳腺癌發(fā)病率呈逐年上升趨勢，我國雖不是乳腺癌的高發(fā)國家，但近年乳腺癌發(fā)病率正以每年 3%～4%的增長率急劇上升。CDK4/6（細胞周期蛋白依賴性激酶 4 和 6）是調節(jié)細胞周期的關鍵因子，能夠觸發(fā)細胞周期從生長期（G1 期）向 DNA 復制期（S1 期）轉變，CDK4/6抑制劑將細胞周期阻滯于 G1 期，從而起到抑制腫瘤增殖的作用。目前已上市的三款抑制劑均已成為重磅炸彈藥物。 江南大學藥學院藥物化學與藥物分析化學研究室開發(fā)了一系列全新結構的 CDK4/6 抑制劑，其中候選化合物 ZH-021 在分子生物學水平上與新近獲批的Verzenio 顯示了相當?shù)幕钚裕疫x擇性性更高，在細胞生物學水平上較 Verzenio顯示了更強的活性。該項工作目前已申請發(fā)明專利（201710631168.6）。具有進一步開發(fā)上市的價值
江南大學
2021-04-11
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生物質燃料結焦抑制劑
本項目的產(chǎn)品主要用于抑制生物質發(fā)電廠中生物質燃料燃燒時的結焦問題。
南京工業(yè)大學
2021-01-12
α-淀粉酶抑制蛋白的制備
α-淀粉酶抑制劑是一種純天然生物活性物質，屬于糖水解酶抑制劑的一種。 α-淀粉酶抑制劑通過對淀粉酶的抑制作用而發(fā)揮減肥效應，并經(jīng)胃腸道排出體外，因此不必進入血液循環(huán)系統(tǒng)，不作用于大腦中樞，減肥的同時不抑制食欲，使用劑量很高時也無副作用，符合世界衛(wèi)生組織的減肥原則。對于肥胖患者，可減少糖向脂肪轉化，延緩腸道的排空，增加脂肪消耗以減少體重。因此，能用α-淀粉酶抑制劑來防止和治療肥胖癥、脂肪過多癥、動脈硬化癥、高血脂及糖尿病等。另外，純化的α-淀粉酶抑制肽的另一重要作用是作為糖尿病的輔助治療（中藥一類），可以阻礙或延緩其對食物中主要的碳水化合物淀粉的消化作用，阻止血糖的升高，從而能使糖尿病人吃飽飯，消除饑餓感。本成果利用固液萃取技術、膜技術、雙水相萃取技術和層析技術等現(xiàn)代生物分離技術從小麥中分離純化了 -淀粉酶抑制劑（ -淀粉酶抑制劑的活性大于2500U/mg.protein），達到了日本國應用的要求。新工藝較原工藝相比具有操作方便，收率高，成本低，產(chǎn)品質量好，易于工業(yè)化生產(chǎn)等優(yōu)點。據(jù)悉，歐美已將 -淀粉酶抑制劑開發(fā)成保健食品,如starch blocker。每年的用量在100噸以上，且近年來每年以30％的速度在遞增。預計到2010年我國將有2億人口加入肥胖者行列，而糖尿病早已成為我國中老年人的常見病、多發(fā)病，因此將本成果應用于治療上述疾病方面是極有市場潛力的。
南京工業(yè)大學
2021-04-13
新型乙烯生物合成抑制劑
利用植物化學遺傳學手段，以擬南芥乙烯過量合成突變體eto1-2和乙烯信號活化突變體ctr1-1為篩選材料，從2000種化學小分子文庫中篩選出了3種可抑制乙烯合成或反應的小分子化合物：kynurenine（KYN），ponalrestat（PRT）和pyrazinamide（PZA）。他們早期的研究發(fā)現(xiàn)KYN能夠抑制乙烯所誘導的下游生長素合成途徑中的一類關鍵酶TAA1/TARs（He et al., 2011 Plant Cell），最近發(fā)現(xiàn)PRT也作用于乙烯下游反應，抑制了生長素合成途徑中的另一類關鍵酶（相關工作正在整理發(fā)表中）。 不同于KYN和PRT，第三個小分子PZA只特異性抑制乙烯過量合成突變體eto1-2的“三重反應”（圖A）。施加PZA處理可以抑制乙烯合成前體ACC所誘導的乙烯反應，暗示PZA可能通過抑制ACC氧化酶（ACC oxidase，ACO）而抑制乙烯合成。體外生化分析發(fā)現(xiàn)，PZA無法直接抑制ACO催化活性，需要被擬南芥煙酰胺酶（nicotinamidase）轉化為pyrazinoic acid（POA）（圖B），進而以POA的形式競爭性抑制ACO的催化活性。 進一步解析了擬南芥中ACO家族成員ACO2與POA復合物的高分辨率晶體結構（2.1?），從原子層面揭示了POA的抑制機理（圖C和圖D）。晶體結構表明，POA是通過與活性中心的一個鋅離子或鐵離子形成配位鍵而與ACO2結合。此外，POA與其周圍氨基酸之間形成的氫鍵、疏水相互作用以及范德華力，也鞏固了其與蛋白的結合。通過對ACO2蛋白關鍵氨基酸進行突變，證實了POA或其類似物2-PA可以模擬ACO的內源底物ACC，從而競爭性抑制了ACO的活性。這些結果不僅在原子層面上闡明了POA的抑制機理，還為進一步優(yōu)化POA結構，提高其抑制活性提供了理論基礎。
南方科技大學
2021-04-13