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XM-408C骨骼肌、心肌、平滑肌結(jié)構(gòu)比較模型

XM-408C骨骼肌、心肌、平滑肌結(jié)構(gòu)比較模型 ? XM-408C骨骼肌、心肌、平滑肌結(jié)構(gòu)比較模型顯示骨骼肌、心肌、平滑肌結(jié)構(gòu)比較。 尺寸：放大，50×30×4cm 材質(zhì)：PVC材料

上海欣曼科教設(shè)備有限公司 2021-08-23

蒲黃抗心肌缺血、抗血小板、降血脂有效成分的分離技術(shù)

蒲黃是香蒲科植物狹葉香蒲（Typha angustifolia L.）、寬葉香蒲（Typha latifolia L.）、東方香蒲（Typha orientalis Presl）和長(zhǎng)苞香蒲（Typha angustata Bory et Chaub）的干燥花粉，屬常用中藥之一，廣泛分布于全國(guó)南北各地，江蘇以狹葉香蒲為主。隨著近年來對(duì)蒲黃的化學(xué)、藥理和臨床應(yīng)用等方面研究的深入，不斷有新的發(fā)現(xiàn)，相關(guān)研究日益受到重視，尤其是蒲黃在心血管系統(tǒng)疾病的治療和研究領(lǐng)域作用更為明顯。經(jīng)過我們最近的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在蒲黃醇提物中含有能夠抗心肌缺血的多種有效成分，同時(shí)亦含有抗血小板聚集的多種成分；而蒲黃本身具有很好的降低血脂濃度的作用。這些初步研究結(jié)果為開發(fā)出一種全新的用于治療和預(yù)防心肌缺血、心絞痛的良藥提供了可能。由此可見，進(jìn)一步開發(fā)中藥蒲黃有著很好的應(yīng)用前景。

江蘇師范大學(xué) 2021-04-11

核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用

本發(fā)明公開了一種核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 Nulp1 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌肥厚的模型中， Nulp1 的表達(dá)和正常組相比顯著降低;抑制 Nulp1 表達(dá)顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能，促 進(jìn) Nulp1 過表達(dá)則顯著抑制了心肌肥厚、纖維化，保護(hù)心功能。因此，Nulp1 可作為靶基因，用于篩選 保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，用于制備保護(hù)心臟功能、抗 心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚的治療提供了一條有效的新途徑。

武漢大學(xué) 2021-04-13

模擬天然心肌組織結(jié)構(gòu)的三維仿生支架的設(shè)計(jì)、構(gòu)建及其應(yīng)用

無論是發(fā)達(dá)國(guó)家還是發(fā)展中國(guó)家，心臟疾病依然是目前死亡率最高的疾病之一。由于心肌組織的再生能力有限，所以損傷的心肌組織很難進(jìn)行自我修復(fù)和功能性重建，往往會(huì)形成無收縮和電傳導(dǎo)能力的疤痕組織，對(duì)心臟造成更大的負(fù)擔(dān)及進(jìn)一步的損傷。目前在臨床上治療心臟疾病最有效的方法就是心臟器官移植，但是心臟移植的供體數(shù)目十分有限，而且器官排斥的可能性很高，并且受到宗教和倫理的影響，因此心臟移植手術(shù)仍然被視為一種高風(fēng)險(xiǎn)非常規(guī)的治療手段。近年來，組織工程與再生醫(yī)學(xué)的發(fā)展為心臟疾病的治療提供了一個(gè)新的思路和途徑。利用組織工程技術(shù)，制備工程化的心臟補(bǔ)片用于心肌損傷修復(fù)，或者研發(fā)微型心肌組織用來測(cè)試心臟疾病藥物的療效，甚至在體外重建一個(gè)功能和結(jié)構(gòu)完備的工程化心臟器官來治療心臟疾病，成為心臟組織工程科學(xué)研究的重要目標(biāo)和前沿領(lǐng)域。然而，如何制備出模擬天然心肌組織三維交錯(cuò)排列及力學(xué)各向異性結(jié)構(gòu)的組織工程支架材料仍然是研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。

西安交通大學(xué) 2021-04-11

IκB 激酶 ε 抑制劑(SIKE)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用

本發(fā)明公開了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 SIKE 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，以心臟特異性 SIKE 轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn) 基因?yàn)閷?shí)驗(yàn)對(duì)象，通過主動(dòng)脈弓縮窄手術(shù)，模擬心肌肥厚疾病模型，結(jié)果表明 SIKE&n

武漢大學(xué) 2021-04-14

基于反蛋白石結(jié)構(gòu)水凝膠的心肌細(xì)胞檢測(cè)方法及其應(yīng)用

本發(fā)明公開了一種基于反蛋白石結(jié)構(gòu)水凝膠的心肌細(xì)胞檢測(cè)方法及其應(yīng)用，包括以下步驟：1)制備生物相容性的反蛋白石結(jié)構(gòu)水凝膠；2)基于反蛋白石結(jié)構(gòu)水凝膠心肌細(xì)胞的培養(yǎng)；3)心肌細(xì)胞的檢測(cè)；4)數(shù)據(jù)的分析。本發(fā)明中的反蛋白石結(jié)構(gòu)色水凝膠具備良好的生物相容性，細(xì)胞在其表面生長(zhǎng)保持高活性和表型，反蛋白石結(jié)構(gòu)水凝膠不僅為心肌細(xì)胞的生長(zhǎng)提供載體，更重要的是為心肌細(xì)胞收縮力和跳動(dòng)頻率的檢測(cè)提供穩(wěn)定的光學(xué)傳感信號(hào)，該檢測(cè)方法不需要復(fù)雜的檢測(cè)系統(tǒng)，具備直觀性、高靈敏行、高效、不受外界條件影響的優(yōu)勢(shì)；該方法可應(yīng)用于心臟藥物

東南大學(xué) 2021-01-12

SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用

本發(fā)明公開了一種 SH2B 銜接蛋白 3(SH2B3)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用。本發(fā)明確定了 SH2B3 基因的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系:心肌肥厚發(fā)生時(shí) SH2B3 的表達(dá)明顯上調(diào);SH2B3 基因 缺陷抑制 Akt 信號(hào)通路的激活，抑制了心肌肥厚、纖維化，保護(hù)心功能;SH2B3 

武漢大學(xué) 2021-04-14

三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用

本發(fā)明公開了一種三結(jié)構(gòu)域蛋白 8(TRIM8)抑制劑在抑制心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的 功能與應(yīng)用領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 TRIM8 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌 肥厚的模型中，TRIM8 的表達(dá)和正常組相比顯著升高;抑制 TRIM8 表達(dá)顯著抑制了心肌肥厚、纖維化， 保護(hù)心功能，促進(jìn) TRIM8 過表達(dá)則顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能。因此，TRIM8 可作為 藥物靶標(biāo)，用于篩選保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物;TRIM8 的抑制劑用于制備保護(hù)心臟功能、抗心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚 的治療提供了一條有效的新途徑。

武漢大學(xué) 2021-04-13

淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用

【發(fā) 明 人】吳啟南；周婧；樂巍；邵瑩；陳廣云；王新勝【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥提取物，具體涉及淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用。【摘要】本發(fā)明公開了淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明淡竹葉總黃酮安全無毒無副作用，對(duì)二甲苯所致耳腫脹模型有明顯的抑制作用；可抑制血小板聚集，延長(zhǎng)血栓形成時(shí)間；對(duì)垂體后葉素所致大鼠心肌缺血和大鼠心肌缺血再灌注損傷有較好的保護(hù)作用。并且本發(fā)明通過大量實(shí)驗(yàn)篩選結(jié)果表明，淡竹葉總黃酮與抗血小板聚集藥物、β-受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、他汀類藥物、RAS系統(tǒng)阻斷劑、硝酸脂類藥物、溶栓藥物或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑組合后顯示出了更好的抗血小板聚集，延長(zhǎng)血栓形成時(shí)間，并對(duì)垂體后葉素所致大鼠心肌缺血和大鼠心肌缺血再灌注損傷有更好的保護(hù)作用，起到了較好的協(xié)同增效功效。

南京中醫(yī)藥大學(xué) 2021-04-13

天津醫(yī)科大學(xué)艾玎課題組Circulation Research文章揭示心肌后修復(fù)過程的關(guān)鍵分子機(jī)制

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系艾玎教授課題組近期在《Circulation Research》發(fā)表題為Macrophage MST1/2 disruption impairs post-infarction cardiac repair via LTB4文章，揭示了巨噬細(xì)胞激酶MST1/2在急性心肌梗死炎癥損傷修復(fù)過程中的作用及分子機(jī)制，并為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路以及靶點(diǎn)。

天津醫(yī)科大學(xué) 2021-09-15