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XM-838變移上皮組織模型
XM-838變移上皮組織模型
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XM-838變移上皮組織模型顯示變移上皮組織結構，共由2部件構成，基底部的一層細胞呈低柱狀，中間數層細胞呈側梨形，表面的一層細胞體積最大，呈立方形，一個細胞可蓋住下層數個細胞，故稱蓋細胞，分別示膀胱空虛時和充盈擴張時結構狀態。
尺寸：放大，32×22×9cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-848上皮細胞的側面連接
XM-848上皮細胞的側面連接
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XM-848上皮細胞的側面連接示橋料、緊密、中間、間隙縫連接等結構及形態，共有5個部件。
尺寸：放大
材質：玻璃鋼材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
復層扁平上皮組織模型XM-836
XM-836復層扁平上皮組織模型
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XM-836復層扁平上皮組織模型示各細胞頂面與側面的形態與連接關系，緊靠基底部的一層細胞較小成低柱狀，杵呈橢圓形，中間為多層多邊形細胞，越接近表層，細胞逐漸變扁呈鱗片狀，其與深部結締組織連接面凹凸不平，結締組織內含豐富的毛細血管。
尺寸：放大，31×22×9cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-836復層扁平上皮組織模型
XM-836復層扁平上皮組織模型
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XM-836復層扁平上皮組織模型示各細胞頂面與側面的形態與連接關系，緊靠基底部的一層細胞較小成低柱狀，杵呈橢圓形，中間為多層多邊形細胞，越接近表層，細胞逐漸變扁呈鱗片狀，其與深部結締組織連接面凹凸不平，結締組織內含豐富的毛細血管。
尺寸：放大，31×22×9cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
抑制上皮間質轉化的抗腫瘤轉移小分子藥物
上海交通大學
2021-04-13
假復層纖毛柱狀上皮組織XM-837
XM-837假復層纖毛柱狀上皮組織
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XM-837假復層纖毛柱狀上皮組織顯示假復層纖毛柱狀上此組織結構，由柱狀、梭形和椎體形三種形狀不同、高度不等的細胞結合而成，并間有杯狀細胞，錐形細胞又稱基細胞，在柱狀細胞的表面有纖毛，并示基膜等。
尺寸：放大，32×24×7.5cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
XM-837假復層纖毛柱狀上皮組織
XM-837假復層纖毛柱狀上皮組織
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XM-837假復層纖毛柱狀上皮組織顯示假復層纖毛柱狀上此組織結構，由柱狀、梭形和椎體形三種形狀不同、高度不等的細胞結合而成，并間有杯狀細胞，錐形細胞又稱基細胞，在柱狀細胞的表面有纖毛，并示基膜等。
尺寸：放大，32×24×7.5cm
材質：PVC材料
上海欣曼科教設備有限公司
2021-08-23
【哈爾濱新聞網】哈工程研發國內首個船海學科教育大模型亮相“高博會”
為更好發揮高等教育在教育強國建設中的龍頭作用，統籌推進教育科技人才一體發展，5月23日至25日，第63屆高等教育博覽會建設教育強國·高等教育改革發展論壇在長春隆重舉行。其中，哈爾濱工程大學研發的國內首個船海學科教育大模型亮相“高博會”，引起極大關注。
哈爾濱新聞網
2025-05-26
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。 北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-02-01
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-04-13