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針對國內(nèi)外低 C/N 城市污水處理中氮磷難以達(dá)標(biāo)及能耗高的技術(shù)難題，本成果經(jīng)過 10 余年的潛心研究與工程實(shí)踐，提出了 1 個(gè)原創(chuàng)理論與方法，突破了 3 項(xiàng)新技術(shù)應(yīng)用的瓶頸，開發(fā)并集成了 4 個(gè)低 C/N 比城市污水脫氮除磷改良工藝及過程控制技術(shù)，共獲得 28 項(xiàng)授權(quán)的發(fā)明專利，發(fā)表論文 100 余篇 (SCI50 余篇 )，出版 2 本專著，獲 2 次全國優(yōu)秀博士學(xué)位論文提名獎，2 項(xiàng)國家級火炬計(jì)劃項(xiàng)目。本成果為低 C/N 比城市污水連續(xù)流脫氮除磷提供了多角度、全方位的綜合性解決方案，填補(bǔ)了我國在此項(xiàng)技術(shù)研究領(lǐng)域的空白，形成了具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的污水脫氮除磷技術(shù)。

本發(fā)明公開了一種壩體缺口底孔聯(lián)合泄流條件下底孔頂板門槽槽塞裝置，包括門槽升降機(jī)構(gòu)、閘門 頂板承載機(jī)構(gòu)和密封止水機(jī)構(gòu)。門槽升降機(jī)構(gòu)用于傳動閘門啟閉與固定閘門;閘門頂板承載機(jī)構(gòu)用于連 接門槽升降機(jī)構(gòu)和密封止水機(jī)構(gòu)，承載閘門重力，傳遞荷載，連接閘門啟閉設(shè)備;密封止水機(jī)構(gòu)用于封 堵閘門門槽縫隙。本發(fā)明利用齒條與齒輪間的咬合力固定底孔閘門，避免泄流過程中閘門劇烈振動破壞 門槽;封堵底孔門槽，避免閘前形成渦流

程鑫課題組主攻微納加工技術(shù)，包括超高精度（亞5納米）表面圖形化技術(shù)、適用于產(chǎn)業(yè)化的大面積低成本納米加工技術(shù)、微納3D打印技術(shù)等。課題組同時(shí)開發(fā)微納加工在半導(dǎo)體器件、納米光學(xué)、生物醫(yī)學(xué)工程等多個(gè)領(lǐng)域中的應(yīng)用。近年來，課題組在微流控芯片領(lǐng)域開展了大量創(chuàng)新性研究工作，并取得了一系列成果。 DNA/RNA測序前文庫構(gòu)建和蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)大規(guī)模質(zhì)譜檢測等基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)研究中的關(guān)鍵技術(shù)都涉及到稀

本發(fā)明公開了一種兩級可調(diào)的水蒸汽等離子體旋流燃燒器，包括第一級等離子體點(diǎn)火裝置、第二級等離子體調(diào)節(jié)器和水蒸汽供氣系統(tǒng)。第一級等離子體點(diǎn)火裝置包括一次風(fēng)管道、內(nèi)燃燒室、濃淡分離器、旋流發(fā)生器、第一級水蒸汽進(jìn)氣管道、中心風(fēng)管道和第一級等離子體發(fā)生器；第二級等離子體調(diào)節(jié)裝置包括第二級水蒸汽進(jìn)氣管道、第二級等離子體發(fā)生器、內(nèi)二次風(fēng)進(jìn)氣管道和外二次風(fēng)進(jìn)氣管道。本發(fā)明通過兩級水蒸汽等離子體發(fā)生器解決燃燒難以穩(wěn)定和NOx污染物排放高的問題。特別適用于貧煤、無煙煤等難以著火點(diǎn)燃、NOx 生成量高的煤種，具有低氮穩(wěn)燃的效果。

項(xiàng)目簡介 “柴油機(jī)排氣管分支流場測試和三維流場計(jì)算分析”項(xiàng)目由中國船舶重工集團(tuán)公司 地七一一研究所委托開展。對柴油機(jī)排氣管分支進(jìn)行流場進(jìn)行 PIV（Particle Image Velocimetry）測試，并通過結(jié)合數(shù)值模擬技術(shù)分析排氣管分支內(nèi)的流場結(jié)構(gòu)以及進(jìn)行優(yōu) 化改進(jìn)工作。項(xiàng)目主要解決難點(diǎn)為高速流場的實(shí)驗(yàn)臺搭建、精確計(jì)算以及光學(xué)測量。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 提供柴油機(jī)排氣管分支在各個(gè)工況下

產(chǎn)品詳細(xì)介紹上四下四回流焊,回流焊接機(jī)QS-F830   http://www.qinsidianzi.com/

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

在進(jìn)化歷程中，抗生素耐藥基因的每個(gè)核苷酸位點(diǎn)都可能發(fā)生突變，有些突變使細(xì)菌對抗生素更敏感，有些會導(dǎo)致更耐藥。在抗生素選擇壓力下，更耐藥的突變類型會更容易被篩選出來，并引起逐步擴(kuò)散和傳播。