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糖尿病已成為威脅人類健康的重要慢性流行疾病。本課題組研發 的“降糖抗栓肽口服液”能顯著改善糖尿病模型小鼠的“三多一少” 癥狀、血糖濃度、胰島素抵抗和口服糖耐量，恢復臟器損傷，減少細 胞凋亡；改善血流變特性，防治血栓形成和發展；長期高劑量口服無 毒無害，是一種安全長效的口服降糖抗栓雙功能制劑。 本技術提供了完善的“降糖抗栓肽口服液”(有效成分為長效促胰 島素-水蛭素) 高效生產菌株、中試發酵和純化制備技術生產工藝。 項目特色： 首次采用無縫串聯融合技術克隆了長效促胰島素-水蛭素基因， 創制了其高效生產菌株、中試發酵工藝和純化制備技術。相關內容已 獲 2 項國家發明專利、發表多篇 SCI 論文，并通過天津市科技支持重 點項目驗收鑒定(成果編號 14ZCZDSY00013/170800)。 完成了降糖抗栓肽的藥理、藥代和毒理學實驗研究，證明其能顯 著改善糖尿病模型鼠的“三多一少”癥狀、血糖濃度、胰島素抵抗和口 服糖耐量，恢復其臟器損傷，阻止細胞凋亡；改善血栓模型小鼠的血 液特性，延緩尾部血栓的形成和發展；口服降糖抗栓肽以快速吸收和 緩慢消除的形式發揮降糖和防栓功能；長期高劑量口服降糖抗栓肽未 發現明顯的急性、慢性、生殖和遺傳毒性，可以作為一種安全長效的 口服降糖防栓雙功能藥物。 “降糖抗栓肽口服液”具有顯著的“降糖抗栓”功效，其應用將 使數以億計的糖尿病患者擺脫“久病纏身”和長期“打針注藥”的痛 苦，并可為企業帶來巨大商機、經濟效益和社會效益。 市場應用前景： 目前我國有糖尿病患者超1.2億，全世界糖尿病患者約4.5億人， 預計到 2040 年將超過 6.5 億，糖尿病已成為威脅人類健康的重要慢 性流行疾病，足見其需求迫切、應用前景廣闊和市場潛力巨大。 “降糖抗栓肽口服液”具有顯著的“降糖抗栓”功效，其應用 將使數以億計的糖尿病患者擺脫“久病纏身”和長期“打針注藥”的 痛苦。目前我國糖尿病患者比例已接近總人口的 10%，且仍在逐年上 升，若“降糖抗栓肽口服液”能獲批上市，將給企業帶來數以億計的 經濟效益和巨大的社會效益。

創新點和新穎性： 1．鋼板設計為蝶形，符合跟骨的形狀和跟骨骨折的特點； 2．有五個螺孔,使螺釘可以以鋼板為中心呈放射狀方向鉆入固定，在收緊所有螺釘 時對骨折塊起到收攏壓縮作用。 3．中央螺釘孔設計為縱向橢圓形， 以便于將螺釘向上約 20°打入載距突。 4．體形小，長 4cm、寬 3cm，較薄，為 1.5mm 厚，可減小對皮膚的損傷和對肌腱的 刺激。 5．鋼板由鈦合金制成，可塑型好，固定可靠; 組織相容性好，植入物并發癥少。 實用性：可利用跟外側小切口進行復位固定治療，減少局部的顯露和剝離，明顯降 低切口并發癥、骨折塊和后關節面壞死的發生率，利于骨折愈合；恢復快，醫療費用減 少； 適應癥廣；術中鋼板的放置方便, 操作簡單，其臨床療效不斷提高，使那些有相 對禁忌癥的病人同樣能夠得到及時有效的治療。

天線作為通信系統的前端部件，對通信質量起著至關重要的作用，然而傳統的天線形式 和功能在一定程度上不能跟上通信系統小型化的發展需求。特別是隨著現代軍事通信系統中 跳頻、擴頻等技術的應用，使天線的全向性、小型化、寬帶化和共用化研究成為世界性的熱 點課題 本項目借助于嚴格的電磁場理論、仿真技術、分形技術、加載技術、寬帶匹配技術和優 化算法等，設計了多種結構的小天線，包括線錐天線、平板天線、分形天線、套筒天線、微 帶天線、V 錐天線、倒 L 天線、彎折線天線等。這些天線大都具有寬頻帶、超寬頻帶或者是 多頻帶的特性，而且大多具有全向輻射的特點，可在民用通信、移動通信和軍事工程等領域 得到廣泛應用。  

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4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

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