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已有樣品/n經(jīng)過合作攻關(guān)，我們已經(jīng)優(yōu)化改造桿狀病毒-昆蟲表達(dá)系統(tǒng)，能夠用于高效表達(dá)動(dòng)物疫苗、耐高溫酶、醫(yī)藥和畜牧業(yè)生產(chǎn)中能夠食用的蛋白多肽類產(chǎn)物等。目前已經(jīng)成功將該系統(tǒng)應(yīng)用于狂犬病毒抗原G、兔出血熱病毒VLP蛋白、宮頸癌疫苗、羊孢蟲抗原、動(dòng)物干擾素等的表達(dá)。具有高產(chǎn)高效、低成本、能口服的優(yōu)點(diǎn)。該多肽可用于慢性疼痛的治療，也可應(yīng)用到治療癲癇、心血管疾病、精神障礙、運(yùn)動(dòng)障礙、痙攣、癌癥以及中風(fēng)等。相對(duì)于嗎啡，它具有療效好、不成癮的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)，具有比嗎啡藥效更強(qiáng)和持續(xù)時(shí)間更長的鎮(zhèn)痛效果，而且給藥方便（可肌肉

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強(qiáng)”，因此，國內(nèi)外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強(qiáng)的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

本專利（專利號(hào)：ZL200910103653.1 ,發(fā)明人系榮昌校區(qū)教師，長期從事新中獸藥的研發(fā)），在于提供 一種抗腸炎型犬細(xì)小病毒病的中藥組合物，配伍獨(dú)特，原料來源廣泛，成本低廉,具有清熱解毒、涼血止 痢、止嘔的功效,可以高效防治腸炎型犬細(xì)小病毒病。 犬細(xì)小病毒分為腸炎型和心肌炎型，目前，犬細(xì)小病毒病尚無特效治療藥物和方法。西醫(yī)主要采用免疫 療法（接種疫苗、高免血清等）,同時(shí)聯(lián)合對(duì)癥療法（給予止吐藥、止瀉藥、解熱抗炎藥等）、補(bǔ)液療法 （補(bǔ)充生理鹽水、葡萄糖溶液等）和控制繼發(fā)感染（給予抗生素等）等進(jìn)行綜合治療,但由于犬細(xì)小病毒基 因組的變異性很強(qiáng)，免疫療法效果不理想，其它輔助方法也只能治標(biāo)，不能治本,且副作用較大，易引起耐 藥性,治愈衲氐。本專利擬以獨(dú)占許可方式轉(zhuǎn)讓給相關(guān)獸藥企業(yè),因此,如果本專利能被采用成功上市,將會(huì)提高犬細(xì)小 病毒病的治療效果，加之中藥殘留低,毒副作用小，應(yīng)用前景非常可觀。

臨床癥狀 流感病毒包括甲、乙、丙三型，甲型最容易引起流行。臨床表現(xiàn)為起病急、高熱、肌痛、頭痛伴有嚴(yán)重不適、干咳、咽喉痛或鼻炎，多數(shù)患者可在一到兩周內(nèi)恢復(fù)。對(duì)于兒童、老年人和有心肺疾病、糖尿病、癌癥等慢性病患者，會(huì)造成嚴(yán)重后果，甚至死亡。 臨床檢測(cè)意義 1、 用于甲型流感病毒感染的早期診斷，為感染者選擇最佳的治療方案提供診斷依據(jù)； 2、 為流感樣癥狀的患者提供實(shí)驗(yàn)診斷的依據(jù)，臨床指導(dǎo)用藥，避免濫用抗生素； 3、 減少患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。及時(shí)檢測(cè)，能夠有效防止擴(kuò)散，減少疾病的傳播； 4、 流行病學(xué)調(diào)查； 5、 有助于疫情爆發(fā)流行的控制。 產(chǎn)品特點(diǎn) 1、產(chǎn)品配備即開即用型核酸提取試劑。從核酸提取到獲得結(jié)果，全程耗時(shí)少于2小時(shí)。 2、擴(kuò)增曲線平臺(tái)明顯，斜率大 3、RT-PCR反應(yīng)在同一管內(nèi)連續(xù)進(jìn)行，并能有效防止污染 4、無需多通道PCR儀，適用于多種熒光PCR儀器。 5、通過國家食品藥品監(jiān)督管理局生產(chǎn)質(zhì)量管理體系考核，通過德國TÜV SÜD ISO 13485國際認(rèn)證，確保生產(chǎn)、存儲(chǔ)等環(huán)節(jié)中產(chǎn)品質(zhì)量的嚴(yán)格控制。 6、RNase P作為本試劑盒的內(nèi)部參照，對(duì)反應(yīng)結(jié)果進(jìn)行控制，避免假陰性。

木質(zhì)纖維素是地球上最豐富的有機(jī)物，纖維素高效酶解糖化是生物質(zhì)新能源開發(fā)研究的核心前提。實(shí)驗(yàn)室以內(nèi)蒙古特色農(nóng)作物甜菜為研究對(duì)象，考察了化學(xué)組分分布特征對(duì)纖維素酶解效率的影響機(jī)理。利用數(shù)字成像技術(shù)、光譜分析技術(shù)及酶解動(dòng)力學(xué)分析方法，在細(xì)胞壁水平證實(shí)木質(zhì)素的再分布能夠破壞纖維素與木質(zhì)素間的相互作用，引起細(xì)胞壁解構(gòu)，纖維素酶最大吸附量、酶解初速率、還原糖得率顯著提高。研究豐富了纖維素酶促水解理論，為預(yù)處理技術(shù)的開發(fā)提供了新思路，為甜菜渣規(guī)模化開發(fā)利用提供了技術(shù)支持。

本發(fā)明提供了用于檢測(cè)不同基因型雞新城疫病毒(NDV)的試劑盒，屬于RT?PCR檢測(cè)技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的試劑盒含有一對(duì)特異性引物，其核苷酸序列分別如SEQ ID NO.1?2所示。本發(fā)明還提供了檢測(cè)不同基因型雞新城疫病毒的方法。本發(fā)明試劑盒和檢測(cè)方法具有高特異性、高靈敏度、高效率、通用性好、低成本的特點(diǎn)，可在6h內(nèi)對(duì)臨床病料進(jìn)行快速鑒別診斷，本發(fā)明為NDV的早期快速診斷和開展分子流行病學(xué)調(diào)查提供技術(shù)手段，以更好地指導(dǎo)養(yǎng)禽生產(chǎn)中對(duì)該病的防控。

研發(fā)階段/n內(nèi)容簡介：本項(xiàng)目主要研究：HIV感染細(xì)胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機(jī)制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環(huán)境中適應(yīng)特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復(fù)合體形成結(jié)構(gòu)區(qū)構(gòu)象的柔性在抗病毒活性機(jī)理，并了解波蘭雅蓋隆大學(xué)研究多糖藥物，高劑量刺激增強(qiáng)AIDS病人的免疫能力；開展評(píng)價(jià)硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動(dòng)物模型試驗(yàn)，探討其對(duì)臨床HIV潛伏期的復(fù)制是否起到抑制作用，為改進(jìn)劑型

該研究發(fā)現(xiàn)RNA病毒感染宿主細(xì)胞可誘導(dǎo)表達(dá)一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識(shí)別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識(shí)別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導(dǎo)后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導(dǎo)的I型干擾素的產(chǎn)生，幫助機(jī)體恢復(fù)到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應(yīng)造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學(xué)院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應(yīng),它廣泛存在于機(jī)體的絕大部分細(xì)胞，被認(rèn)為是機(jī)體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對(duì)天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并鑒定出天然免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子，然而某些重要調(diào)控因子的結(jié)構(gòu)和功能機(jī)制依然不清楚，且這些調(diào)控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細(xì)胞中進(jìn)行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現(xiàn)了一系列參與天然免疫反應(yīng)調(diào)控的新型基因。進(jìn)一步的驗(yàn)證過程中發(fā)現(xiàn)CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達(dá)量顯著增加且其表達(dá)模式和RLR的表達(dá)模式一致，提示著CCDC50可能參與調(diào)控RLR介導(dǎo)的信號(hào)通路活性。為了進(jìn)一步驗(yàn)證該觀察結(jié)果，該課題組構(gòu)建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達(dá)上調(diào)，其下游的ISGs表達(dá)水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強(qiáng)，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機(jī)體水平具有生理學(xué)功能。       進(jìn)一步的機(jī)制探究中，該課題組發(fā)現(xiàn)CCDC50特異性識(shí)別K63泛素化修飾的RLR，并促進(jìn)激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機(jī)制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調(diào)控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進(jìn)RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團(tuán)隊(duì)解析了CCDC50分子LIR結(jié)構(gòu)域和LC3復(fù)合體的晶體結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結(jié)合位于LC3的LDS結(jié)合位點(diǎn)，將K63泛素化修飾的RLR拉進(jìn)自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實(shí)驗(yàn)證實(shí)CCDC50-MIU可以結(jié)合在LC3的UDS位點(diǎn)，進(jìn)而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結(jié)合在LC3的不同位點(diǎn)。這類自噬貨物受體是首次在生物體內(nèi)被發(fā)現(xiàn)

可以量產(chǎn)/n該研究通過定向基因缺失技術(shù)將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防制牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區(qū)分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強(qiáng)風(fēng)險(xiǎn)，該研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區(qū)分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學(xué)“標(biāo)志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計(jì)劃提供了技術(shù)支撐。先進(jìn)性及主要技術(shù)指標(biāo)：（一）先進(jìn)性該研究是由我國自主研發(fā)，具有完全知識(shí)產(chǎn)權(quán)的牛