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項目簡介 一種提高 700MPa 強(qiáng)度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預(yù)回復(fù)（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預(yù)變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標(biāo) 本發(fā)明能在不降低合金強(qiáng)度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

2020年“雙百計劃”典型案例：江南大學(xué)“企業(yè)家輔導(dǎo)員”校企協(xié)同育人項目

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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3月19日，中國高等教育博覽會“校企合作 雙百計劃”專家組對嘉興學(xué)院提名案例進(jìn)行了線上走訪。嘉興學(xué)院時尚產(chǎn)業(yè)產(chǎn)教融合人才培養(yǎng)的案例，針對專業(yè)人才培養(yǎng)與企業(yè)需求脫節(jié)，應(yīng)用型人才培養(yǎng)存在平臺與路徑障礙等問題，構(gòu)建產(chǎn)教深度融合的時尚產(chǎn)業(yè)人才培養(yǎng)實(shí)戰(zhàn)性教學(xué)平臺，為人才培養(yǎng)提供了平臺支撐。