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物理仿真實驗室，綜合應用AI和AR技術，通過3D建模虛擬再現真實的實驗場景，借助先進的體感交互設備Kinect進行虛實互動，將真實的實驗者與虛擬仿真的實驗器材結合到一個畫面里，實驗者實現無需佩戴任何體感設備，純手勢就可以進行實驗互動教學。 物理仿真實驗室包含初中物理所有重點難點實驗內容，有效協助老師進行實驗教學，豐富實驗教學方式，提高實驗教學效果，降低實驗風險。 物理仿真實驗室包含： 硬件：服務器、機械手臂、顯示器、拓展顯示設備、kinect全套。 軟件：根據教學要求制作的物理仿真實驗資源庫，包含初中物理所有重點難點實驗內容。如平面鏡成像、二力平衡的條件、磁場方向等。

XM-CS310高仿真超聲、X線引導經皮穿刺腎鏡技能訓練模型 ? 功能特點： ■ XM-CS310高仿真超聲、X線引導經皮穿刺腎鏡技能訓練模型用于超聲、X線引導下目標盞的穿刺、導絲置入、通道的擴張、進鏡觀察乃至碎石等相關操作，基本囊括了經皮腎鏡的每個操作環節。 ■ 模型的材質可透超聲及X線，超聲與X線下均可見腎臟形態及積水腎盞位置。 ■ 仿真人體模型的左右腎區設有凹槽方便更換鑲嵌式穿刺模塊。 ■ 凹槽內鑲嵌與人體相似的腎周圍組織、仿真腎臟、腎盂、腎大盞、腎小盞、腎乳頭。 ■ 用臨床超聲診斷儀掃查腎臟，可在顯示屏上看到腎臟輪廓、腎盂、腎盞、腎結石等。 ■ 可進行超聲及X線引導下經皮腎穿刺，穿刺成功后可從針尾抽吸出液體。 ■ 置入導絲后的筋膜擴張器擴張過程所能感受到的阻力與人體組織相近，且可通過模型內注水來判斷擴張程度。 ■ 模型可制作成正常以及多種畸形的腎內構造，并可人工置入結石，以便擴張完成后進鏡觀察及配合超聲、氣壓彈道及鈥激光等能量方式完成碎石等相關操作，腎內鏡下表現逼真，適合進行各個腎盞的探查。 ■ 模塊可更換。

DRSim5.0-虛擬數字X 線成像技術仿真實驗儀包含三個獨立的模擬模塊：X 射線物理模塊、DR攝影技術模塊、圖像質控（調節）模塊。 DRSim5.0-虛擬數字X 線成像技術仿真實驗儀滿足醫學影像成像理論（或類似課程）的X 射線物理和DR 成像原理部分教學，以及醫學影像檢查技術課程的DR 操作實驗。

本仿真實驗儀模擬X射線產生與檢測的物理原理，和臨床CR/DR設備的基本操作及圖像質量控制功能。包含三個獨立的模擬模塊：X射線物理模塊、DR攝影技術模塊、圖像質控（調節）模塊。滿足醫學影像成像理論（或類似課程）的X射線物理和DR成像原理部分教學，以及醫學影像檢查技術課程的DR操作實驗。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

成果描述：發明專利，一種基于粒子系統的運載火箭尾焰仿真方法市場前景分析：可用于尾焰高效仿真與同類成果相比的優勢分析：算法簡單，效果好

項目聯合所對接的企業“北京象新力科技有限公司”，產學合作，積極開發建設了虛擬仿真實驗課程“臺風災害下輸電線路風險評估虛擬仿真實驗”，對接國家虛擬仿真實驗教學課程共享平臺（iLab實驗空間），申報了國家虛擬仿真實驗金課，服務電氣工程專業學生數超過1500人，同時資源面向社會開放，總瀏覽量近兩萬次，總使用量逾三千人次，使得學校在線信息化實踐教學能力明顯提升。

本發明提供一種基于超精密球頭銑刀加工的工件三維表面形貌建模及仿真方法，首先提取影響仿真三維表面形貌生成的刀位點，根據提取刀位點并結合刀具在加工過程中的運動學模型建立刀刃掃掠點云模型，然后設定仿真區域范圍內三維表面形貌采樣點，最終形成仿真區域內工件三維表面形貌。本發明建立了刀具參數、加工策略、加工參數與工件三維表面形貌的關系，能夠清晰地表征超精密加工條件下的三維表面形貌，進而可實現基于工件三維表面形貌的工藝參數優化。

本發明涉及一種高精度全鏈路星載SAR輻射定標仿真方法，包括：讀入真實雷達衛星數據；選取距離向和方位向點數大小符合要求的面目標作為輻射定標的仿真數據源；通過在場景中心位置加入已知雷達散射截面積的定標器，構造布設定標器的面目標仿真數據源；將布設定標器的面目標分解為多個點目標，計算每個點目標的回波并疊加，獲得回波仿真信號；進行成像處理，得到包含定標器的場景雷達圖像；計算輻射定標系數，完成定標處理