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一種南京椴tm-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有南京椴tm-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高南京椴中萜類化合物次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，且可以開拓新蛋白資源，對于保護人民的健康生長將有所幫助，同時對我國的農(nóng)業(yè)和醫(yī)藥的研究和發(fā)展具有重要的意義。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無力應(yīng)對其非催化功能驅(qū)動的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過進一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機制新穎的EZH2單價降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來良好的經(jīng)濟社會效益。

知源醫(yī)療，是基于線上線下融合的消化道腫瘤治療服務(wù)項目，為三四線城市和鄉(xiāng)村的消化道腫瘤患者，提供“自建1個IT云平臺＋整合醫(yī)生/醫(yī)院這兩個資源＋輸出1個治療服務(wù)”的線上線下融合的服務(wù)解決方案。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

已有樣品/n本發(fā)明涉及蛋白-蛋白及RNA-蛋白質(zhì)相互作用成像領(lǐng)域，基于激發(fā)波長在600nm以上的紅色熒光蛋白mNeptune熒光片段互補技術(shù)，建立了位于活體成像“光學(xué)窗口”的雙分子和三分子熒光互補系統(tǒng)。其中雙分子熒光互補系統(tǒng)可以用于活細(xì)胞及活體內(nèi)蛋白-蛋白相互作用成像，三分子熒光互補系統(tǒng)可以用于活細(xì)胞及活體內(nèi)RNA-蛋白質(zhì)之間的相互作用成像。該成果為首次建立活體內(nèi)RNA-蛋白質(zhì)相互作用熒光成像技術(shù)，該技術(shù)也將有助于開發(fā)活細(xì)胞及活體內(nèi)藥物評價體系和藥物篩選平臺。

南開大學(xué)藥物化學(xué)生物學(xué)國家重點實驗室、生命科學(xué)學(xué)院、藥學(xué)院教授饒子和院士，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2014屆博士畢業(yè)生、上海科技大學(xué)王權(quán)教授，英國伯明翰大學(xué)Gurdyal Besra教授，上海科技大學(xué)李俊副研究員為論文共同通訊作者。南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2019屆博士畢業(yè)生張璐（排名第一）、上海科技大學(xué)博士生趙耀為論文共同第一作者，南開大學(xué)藥學(xué)院趙煒教授是該成果合作者之一，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2016級本科生吳方羽參與文章發(fā)表。南開大學(xué)細(xì)胞應(yīng)答交叉科學(xué)中心為論文通訊單位之一。據(jù)介紹，該聯(lián)合研究團隊綜合利用冷凍電子顯微鏡技術(shù)和X射線晶體學(xué)技術(shù)解析了抗結(jié)核一線藥物乙胺丁醇與靶標(biāo)蛋白，分枝桿菌膜蛋白糖基轉(zhuǎn)移酶EmbA-EmbB-AcpM2蛋白復(fù)合物，及與EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物與乙胺丁醇結(jié)合的高分辨率三維結(jié)構(gòu)，首次闡明這個使用了近60年，治愈了無數(shù)結(jié)核病感染者的一線藥物的抑制作用機理，并首次揭示了臨床耐藥的分子機制。研究結(jié)果顯示，每個Emb蛋白單體均為含有氨基端15次跨膜螺旋的跨膜區(qū)和羧基端可溶區(qū)結(jié)構(gòu)域的折疊形式，并且以EmbA-EmbB或EmbC-EmbC組成異源或同源二聚體，并首次報道了每個Emb蛋白均在胞內(nèi)結(jié)合一個酰基載脂蛋白AcpM，最終組成EmbA-EmbB-AcpM2/EmbC2-AcpM2蛋白復(fù)合物。據(jù)悉，這是世界上第一個解析的源于結(jié)核分枝桿菌的膜蛋白三維結(jié)構(gòu)，該研究共解析并向蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫（protein data bank, PDB）投遞5個蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)坐標(biāo)，為全世界范圍研發(fā)設(shè)計新型抗結(jié)核抑制劑提供可靠的數(shù)據(jù)支撐。饒子和院士團隊長期致力于抗結(jié)核藥物重要靶標(biāo)蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能研究以及抗結(jié)核新藥研發(fā)，此項最新研究成果是繼2018年饒子和院士南開團隊在《科學(xué)》雜志發(fā)表分枝桿菌呼吸鏈超級復(fù)合物高分辨率結(jié)構(gòu)，2019年上海科技大學(xué)團隊在《細(xì)胞》雜志發(fā)表分枝桿菌關(guān)鍵藥靶跨膜轉(zhuǎn)運蛋白MmpL3與抑制劑復(fù)合物結(jié)構(gòu)后，在抗結(jié)核藥物研發(fā)領(lǐng)域的又一重大科研成果。