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本發明公開了一種富二氧化碳吸收劑溶液中空纖維膜接觸器減壓再生系統及方法。它是將富二氧化碳吸收劑溶液經加熱器加熱,并通過增壓泵、液相流量計使增壓的富二氧化碳吸收劑溶液進入中空纖維膜接觸器的管程進行再生,再生后得到的吸收劑貧液從中空纖維膜接觸器的管程下端輸出;在真空泵的作用下,由吹掃蒸汽發生器產生的低溫吹掃蒸汽,由中空纖維膜接觸器的殼程下端進入進行協助再生,再生后的CO2在低溫蒸汽的吹掃和真空泵的抽吸作用下,經冷凝器除水后得到高濃度的CO2氣體。本發明通過在膜接觸器內降壓操作代替傳統加熱再生的方法,降低吸收劑富CO2溶液的再生能耗,可以解決化學吸收法分離燃煤煙氣中CO2的高能耗問題。

用各種物理手段（電場、磁場、壓力、摻雜等）創造新的物態或調控不同量子物態是凝聚態物理領域廣受關注的研究前沿，并有巨大的應用前景。而超短脈沖激光的飛速發展使得光激發調控復雜量子材料的晶體結構和電子性質成為可能。層狀過渡金屬二硫化物MoTe2可以形成幾種不同的晶體結構并具有不同的物理性質或拓撲能帶結構，為調控或切換不同結構相變提供了可能性。最近量子材料科學中心王楠林課題組和合作者利用超快泵浦探測和時間分辨的二次諧波探測技術，研究了MoTe2中兩個半金屬相之間激光誘導的亞皮秒時間尺度的結構相變。 MoTe2是由MoTe6八面體結構單元構成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統，不同的堆疊方式具有不同晶體對稱性。1T-MoTe2在室溫時是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時發生結構相變，轉變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費米子。王楠林課題組通過實驗發現高強度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時間尺度內將中心反演對稱性破缺的T_d相驅動到具有中心反演對稱的1T’相。該相變發生的最明顯的特征是時間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強度的急劇下降。通過選擇和改變激發脈沖的脈寬和波長，從實驗上排除了激光加熱效應。該項研究首次在超快亞皮秒尺度內實現了激光誘導的非加熱效應引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結構相變。它為超快激光控制固體的拓撲特性開辟了新的可能性，使超快激光激發的拓撲開關器件具有潛在的實際應用價值。 該工作于2019年5月22日在線發表于著名學術期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項研究得到國家自然科學基金委員會、國家重點研究開發項目等項目的支持。

東南大學分析測試中心電子順磁共振波譜儀采購招標項目的潛在投標人應在南京市建鄴區嘉陵江東街8號綜合體B3棟一單元16層獲取招標文件，并于2022年07月13日14點30分（北京時間）前遞交投標文件。

成果描述：目前已制定 《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯滅活生產與檢驗用種毒的研究資料》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯滅活疫苗制造與檢驗規程》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯滅活疫苗質量標準》等相關技術標準，研制出雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯滅活疫苗，已進行申報臨床試驗。市場前景分析：疫苗投入生產和使用后，預計在全國市場占有率達到20%以上。與同類成果相比的優勢分析：該疫苗針對目前雞場流行腎型IBV毒株以及新城疫II型毒株，具有良好的免疫效果。疫苗投入生產和使用后，預計在全國市場占有率達到20%以上。

本發明公開了一種超臨界二氧化碳大型循環流化床燃煤鍋爐及發電裝置與發電方法，鍋爐包括褲衩腿型單爐膛，爐膛兩側對稱布置至少兩組分離器，該分離器的上排氣口連接煙道，回料段設有外置換熱器；其中，爐膛內布置冷壁，爐膛外側設有與冷壁連通的集箱，煙道內沿煙氣流動方向設有低溫再熱器、上級省煤器、下級省煤器及空氣預熱器，外置換熱器內設有高溫加熱器以及高溫再熱器，循環工質為超臨界二氧化碳。本發明以超臨界二氧化碳為循環工質結合褲衩腿型單爐膛，得到大型化、高效、相對低排的循環流化床燃煤鍋爐，由其驅動的發電系統發電效率提高，配套的發電設備結構緊湊，體積小，材料初始經濟投入小。

為持續推進我國高等教育領域設備升級改造，提升高校教學科研高水平成果產出，助力高校數字化建設，中國高等教育博覽會現面向全社會公開征集“高校設備更新改造及數字化建設解決方案供應商名錄（第二批）”。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339