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本發(fā)明公開了一種富二氧化碳吸收劑溶液中空纖維膜接觸器減壓再生系統(tǒng)及方法。它是將富二氧化碳吸收劑溶液經(jīng)加熱器加熱,并通過增壓泵、液相流量計使增壓的富二氧化碳吸收劑溶液進入中空纖維膜接觸器的管程進行再生,再生后得到的吸收劑貧液從中空纖維膜接觸器的管程下端輸出;在真空泵的作用下,由吹掃蒸汽發(fā)生器產(chǎn)生的低溫吹掃蒸汽,由中空纖維膜接觸器的殼程下端進入進行協(xié)助再生,再生后的CO2在低溫蒸汽的吹掃和真空泵的抽吸作用下,經(jīng)冷凝器除水后得到高濃度的CO2氣體。本發(fā)明通過在膜接觸器內(nèi)降壓操作代替?zhèn)鹘y(tǒng)加熱再生的方法,降低吸收劑富CO2溶液的再生能耗,可以解決化學(xué)吸收法分離燃煤煙氣中CO2的高能耗問題。

東南大學(xué)分析測試中心電子順磁共振波譜儀采購招標項目的潛在投標人應(yīng)在南京市建鄴區(qū)嘉陵江東街8號綜合體B3棟一單元16層獲取招標文件，并于2022年07月13日14點30分（北京時間）前遞交投標文件。

成果描述：目前已制定 《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活生產(chǎn)與檢驗用種毒的研究資料》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗制造與檢驗規(guī)程》、《雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗質(zhì)量標準》等相關(guān)技術(shù)標準，研制出雞新城疫（La Sota）、傳染性支氣管炎（SAIBK）二聯(lián)滅活疫苗，已進行申報臨床試驗。市場前景分析：疫苗投入生產(chǎn)和使用后，預(yù)計在全國市場占有率達到20%以上。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：該疫苗針對目前雞場流行腎型IBV毒株以及新城疫II型毒株，具有良好的免疫效果。疫苗投入生產(chǎn)和使用后，預(yù)計在全國市場占有率達到20%以上。

本發(fā)明公開了一種超臨界二氧化碳大型循環(huán)流化床燃煤鍋爐及發(fā)電裝置與發(fā)電方法，鍋爐包括褲衩腿型單爐膛，爐膛兩側(cè)對稱布置至少兩組分離器，該分離器的上排氣口連接煙道，回料段設(shè)有外置換熱器；其中，爐膛內(nèi)布置冷壁，爐膛外側(cè)設(shè)有與冷壁連通的集箱，煙道內(nèi)沿煙氣流動方向設(shè)有低溫再熱器、上級省煤器、下級省煤器及空氣預(yù)熱器，外置換熱器內(nèi)設(shè)有高溫加熱器以及高溫再熱器，循環(huán)工質(zhì)為超臨界二氧化碳。本發(fā)明以超臨界二氧化碳為循環(huán)工質(zhì)結(jié)合褲衩腿型單爐膛，得到大型化、高效、相對低排的循環(huán)流化床燃煤鍋爐，由其驅(qū)動的發(fā)電系統(tǒng)發(fā)電效率提高，配套的發(fā)電設(shè)備結(jié)構(gòu)緊湊，體積小，材料初始經(jīng)濟投入小。

為持續(xù)推進我國高等教育領(lǐng)域設(shè)備升級改造，提升高校教學(xué)科研高水平成果產(chǎn)出，助力高校數(shù)字化建設(shè)，中國高等教育博覽會現(xiàn)面向全社會公開征集“高校設(shè)備更新改造及數(shù)字化建設(shè)解決方案供應(yīng)商名錄（第二批）”。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

一種獨特的仿生礦化刻蝕法，合成釕原子單分散的介孔單晶TiO 2 ，析氫性能極其優(yōu)異。高分辨透射電子顯微鏡與元素面掃描測試結(jié)果表明，單個釕原子的均勻分散在具有介孔結(jié)構(gòu)的TiO 2 晶體中。結(jié)合X射線光電子能譜與電子順磁共振測試結(jié)果，首次證實，釕表現(xiàn)出異常的+5高價態(tài)而非+4價，而晶格中的部分鈦原子接收來自釕的電子形成Ti 3+ 。在0.1 M KOH電解液中，Ru-TiO 2 的起始過電勢僅為82 mV，通過鋁還原調(diào)節(jié)樣品的電子結(jié)構(gòu)，其析氫性能得到了進一步的加強，起始過電勢降低至45 mV，10 mA/cm 2 的電流密度下過電勢僅為150 mV。通過第一性原理的密度泛函計算證明，Ru 5+ 與Ti 3+ 協(xié)同作用降低了氫吸附能，使得其與氫吸附火山頂更為接近，從而獲得優(yōu)異的電化學(xué)析氫性能。