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已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內外均無疫苗上市。本發明采用抗原抗體免疫復合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應用。融合蛋白經粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

本專利（專利號：ZL200910103653.1 ,發明人系榮昌校區教師，長期從事新中獸藥的研發），在于提供 一種抗腸炎型犬細小病毒病的中藥組合物，配伍獨特，原料來源廣泛，成本低廉,具有清熱解毒、涼血止 痢、止嘔的功效,可以高效防治腸炎型犬細小病毒病。 犬細小病毒分為腸炎型和心肌炎型，目前，犬細小病毒病尚無特效治療藥物和方法。西醫主要采用免疫 療法（接種疫苗、高免血清等）,同時聯合對癥療法（給予止吐藥、止瀉藥、解熱抗炎藥等）、補液療法 （補充生理鹽水、葡萄糖溶液等）和控制繼發感染（給予抗生素等）等進行綜合治療,但由于犬細小病毒基 因組的變異性很強，免疫療法效果不理想，其它輔助方法也只能治標，不能治本,且副作用較大，易引起耐 藥性,治愈衲氐。本專利擬以獨占許可方式轉讓給相關獸藥企業,因此,如果本專利能被采用成功上市,將會提高犬細小 病毒病的治療效果，加之中藥殘留低,毒副作用小，應用前景非常可觀。

臨床癥狀 流感病毒包括甲、乙、丙三型，甲型最容易引起流行。臨床表現為起病急、高熱、肌痛、頭痛伴有嚴重不適、干咳、咽喉痛或鼻炎，多數患者可在一到兩周內恢復。對于兒童、老年人和有心肺疾病、糖尿病、癌癥等慢性病患者，會造成嚴重后果，甚至死亡。 臨床檢測意義 1、 用于甲型流感病毒感染的早期診斷，為感染者選擇最佳的治療方案提供診斷依據； 2、 為流感樣癥狀的患者提供實驗診斷的依據，臨床指導用藥，避免濫用抗生素； 3、 減少患者的痛苦和經濟負擔。及時檢測，能夠有效防止擴散，減少疾病的傳播； 4、 流行病學調查； 5、 有助于疫情爆發流行的控制。 產品特點 1、產品配備即開即用型核酸提取試劑。從核酸提取到獲得結果，全程耗時少于2小時。 2、擴增曲線平臺明顯，斜率大 3、RT-PCR反應在同一管內連續進行，并能有效防止污染 4、無需多通道PCR儀，適用于多種熒光PCR儀器。 5、通過國家食品藥品監督管理局生產質量管理體系考核，通過德國TÜV SÜD ISO 13485國際認證，確保生產、存儲等環節中產品質量的嚴格控制。 6、RNase P作為本試劑盒的內部參照，對反應結果進行控制，避免假陰性。

本發明涉及抑制腫瘤侵襲和擴散技術，特別是一種抑制腫瘤侵襲和擴散的具有磁場和光照雙重調控的超分子組裝體的制備方法及其應用。本發明的目的是針對上述技術分析和存在問題，提供了一種可以抑制腫瘤細胞侵襲和轉移，并且具有磁場和光照雙重調控的超分子組裝體，同時提供了該組裝體的制備方法。/line本發明中的超分子組裝體是一種能夠通過光照和磁場誘導的形貌轉化的納米纖維聚集體。這些獨特的能力是通過將生物相容性的靶向肽連接在氧化鐵磁性納米顆粒下與β-環糊精修飾的透明質酸非共價交聯來完成的。更重要的是，由于癌細胞的表面的透明質酸受體過度表達，得到地磁定向聚合的多糖為基礎的組裝體，其可以在納米纖維網狀結構中特定地吸引癌細胞，從而抑制腫瘤細胞的遷移和挽救腫瘤細胞遷移的小鼠。本發明是實現生物超分子組裝體對較弱的地磁場精確響應的第一個實例，為減少腫瘤細胞轉移造成的死亡提供了一種新型的刺激響應性納米超分子生物材料。

本發明提供了棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏編號是CGMCC 13161。本發明提供了所述棘孢木霉菌在防治煙草、蘋果植物病原菌中的應用。本發明提供的拮抗菌能有效抑制煙草黑脛病菌、煙草青枯病菌、立枯絲核菌、煙草根腐病病原菌鐮刀菌、煙草赤星病和蘋果腐爛病、蘋果輪紋病的病原菌生長，可以有效防治相關病害，并且可以減少化學農藥的用量及其土

骨關節炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎研究顯示，軟骨細胞肥大分化是造成OA 病變持續進展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調控軟骨細胞肥大分化的關鍵基因，是各種調控因素的匯集點，Cbfa1 只在骨骼系統中表達，并且應用Cbfa1(﹢/﹣)實驗小鼠研究發現，Cbfa1 表達量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進展，我們前期研究顯示表達Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達。因此我們準備用RNA 干擾技術抑制Cbfa1 的表達，阻斷OA 病變組織中軟骨細胞進一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進展，或者能夠修復關節病變組織，并且進一步明確軟骨細胞肥大分化對OA 發病和病變進展的影響。

成果創新點 首個 CENP-E 馬達驅動域結合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術成熟度 關鍵技術研發階段 轉化計劃 轉讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬

本發明提供了用于檢測不同基因型雞新城疫病毒(NDV)的試劑盒，屬于RT?PCR檢測技術領域。本發明的試劑盒含有一對特異性引物，其核苷酸序列分別如SEQ ID NO.1?2所示。本發明還提供了檢測不同基因型雞新城疫病毒的方法。本發明試劑盒和檢測方法具有高特異性、高靈敏度、高效率、通用性好、低成本的特點，可在6h內對臨床病料進行快速鑒別診斷，本發明為NDV的早期快速診斷和開展分子流行病學調查提供技術手段，以更好地指導養禽生產中對該病的防控。

研發階段/n內容簡介：本項目主要研究：HIV感染細胞CD4的HIV-1整合酶抑制劑低聚硫酸化魔芋多糖4組分衍生物分子作用機制；干擾病毒包膜上的糖蛋白gp120與受體CD4之間的相互作用，硫酸聚多糖的聚陰離子的分布和在特定環境中適應特定形狀、骨架影響多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒復合體形成結構區構象的柔性在抗病毒活性機理，并了解波蘭雅蓋隆大學研究多糖藥物，高劑量刺激增強AIDS病人的免疫能力；開展評價硫酸化多糖藥劑在HIV治療中動物模型試驗，探討其對臨床HIV潛伏期的復制是否起到抑制作用，為改進劑型

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現