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多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

本發明公開了一種三相四開關感應電動機變頻調速系統的預測控制方法，包括：A、通過感應電機驅動系統中電流傳感器、電壓傳感器和速度傳感器分別測出三相電流、兩個直流側電容電壓和電機轉速；B、通過測量的直流電容電壓計算出四種開關組合(00,01,11,10)對應的電壓矢量；C、根據測量的相電流和轉速估算感應電機的定子、轉子磁鏈；D、預測四個電壓矢量對應定子磁鏈的絕對值、預測轉矩和預測直流電壓；E、計算四個電壓矢量代價函數：預測

西南大學化學化工等三個學院虛擬仿真實驗教學平臺建設項目競爭性磋商

成果描述：本發明公開了一種應用于地形模型風場特性風洞試驗的三維漸變式邊界過渡裝置。所述邊界過渡裝置主要由多個節段串聯拼接而成，每一節段包括兩塊側板以及面層；每塊側板具有豎邊、底邊和曲邊；兩塊側板的曲邊上固定鋪設所述面層；所述側板的豎邊高度等于地形模型邊界對應位置處的高度；所述側板的底邊長度為風洞寬度的5%-8%，且所述側板的豎邊與底邊所形成的坡度在20°-40°；所述側板的曲邊線形由方程確定，其中x代表曲邊的徑向位置，y代表曲邊的豎向位置，參數r與m由方程組確定，式中h0為豎邊的高度，k0為豎邊高度與底邊長度之比。本發明能使氣流過渡后其風場特性滿足要求的前提下，對風洞空間要求低，適用性強。市場前景分析：軌道交通基礎設施建設領域。與同類成果相比的優勢分析：技術先進，性價比較高。

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