胰島素抵抗在2型糖尿病研究中扮演著關鍵角色,高糖飲食常被視為其主要誘因之一。天津大學藥學院的研究團隊成功地利用黑腹果蠅為模型,以探究腸道菌群在胰島素抵抗中的潛在功能。
高糖飲食顯著減少了果蠅腸道菌群的數量和多樣性,特別是醋酸菌屬和乳酸菌屬的數量急劇下降。通過喂食醋酸菌,研究小組首次揭示了醋酸菌通過調節果蠅腸道中的JNK-JAK/STAT信號通路活性,減輕胰島素抵抗癥狀。
高糖飲食引發果蠅血糖升高,并顯著抑制了胰島素通路的活性。通過補充醋酸菌和乳酸菌,果蠅的血糖水平明顯下降。這一現象是由于在缺乏醋酸菌和乳酸菌時,果蠅腸道中的JNK-JAK/STAT信號通路活性升高,促使胰島素受體的拮抗因子ImpL2釋放,抑制了胰島素通路的活性。但在益生菌補充后,果蠅腸道中的JNK-JAK/STAT信號通路活性被抑制,減少了ImpL2的釋放,使得胰島素通路能夠正常激活,有助于降低血糖水平。
這一研究不僅揭示了腸道菌群與宿主胰島素通路之間的復雜互動機制,而且為2型糖尿病治療提供了新的靶點。通過調控腸道微生態,為治療2型糖尿病開辟新途徑。此外,這項研究也為利用益生菌作為輔助治療策略提供了可靠的理論依據,為提高2型糖尿病治療方案的有效性鋪平了道路。
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