闡明LNMAT1通過誘導CCL2募集TAMs促進膀胱癌淋巴轉移的關鍵分子機制,對于在膀胱癌淋巴轉移中潛在治療靶點的臨床干預具有重要意義。
鑒定了調控膀胱癌腫瘤微環境相關的長鏈非編碼RNA LNMAT1。LNMAT1能夠促進腫瘤細胞分泌趨化因子CCL2,進而募集TAMs到膀胱癌腫瘤微環境中。被“引誘”而來的TAMs能夠分泌參與膀胱癌淋巴管生成過程的VEGF-C,幫助腫瘤細胞發生淋巴轉移。由此可見,如果能介導到腫瘤微環境這片“土壤”,干預膀胱癌“幫兇”LNMAT1的表達,將能改變“種子”的生存情況,對抑制膀胱癌的進展、改善患者的生存預后發揮重要價值。林天歆教授團隊首次闡明LNMAT1介導腫瘤微環境的重要作用及通過與趨化因子CCL2協同調控TAMs的分子機理,對認識膀胱癌淋巴轉移的發生發展的機制有重要意義。
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