衰老是生命過(guò)程的重要篇章，是最基本的生物學(xué)過(guò)程之一。植物衰老的調(diào)控對(duì)逆境適應(yīng)、作物產(chǎn)量和品質(zhì)形成、以及世代交替具有非常重要的意義。植物在衰老進(jìn)程的不同階段調(diào)控基因表達(dá)，調(diào)整新陳代謝，重新分配營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，供給新生組織和貯藏組織，實(shí)現(xiàn)對(duì)衰老過(guò)程的主動(dòng)和精細(xì)調(diào)控。近年來(lái)的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了多個(gè)參與衰老調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子，但這些轉(zhuǎn)錄因子之間的功能互作網(wǎng)絡(luò)尚不完全明確。

近日，生命學(xué)院郁飛教授課題組在The EMBO Journal在線發(fā)表了題為“ARF2-PIF5 interaction controls transcriptional reprogramming in the ABS3-mediated plant senescence pathway”的研究論文，揭示了擬南芥轉(zhuǎn)錄因子AUXIN RESPONSE FACTOR 2（ARF2）和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 5（PIF5）（以及PIF4）直接互作，控制植物ABS3介導(dǎo)衰老途徑的轉(zhuǎn)錄重編程的分子范式。

ARF2-PIF5/4功能模塊控制ABS3介導(dǎo)植物衰老途徑的轉(zhuǎn)錄調(diào)控

此前，郁飛課題組的研究發(fā)現(xiàn)擬南芥ABS3亞家族MATE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白促進(jìn)衰老以及與衰老相關(guān)的轉(zhuǎn)錄變化，但尚不清楚晚期內(nèi)體定位的ABS3如何促進(jìn)細(xì)胞核中衰老基因的激活表達(dá)（Wang et al.,2015;Jia et al.,2019）。在這項(xiàng)工作中，研究人員首先通過(guò)大規(guī)模遺傳逆轉(zhuǎn)突變篩選，發(fā)現(xiàn)ARF2和PIF5基因突變可以有效逆轉(zhuǎn)ABS3的功能獲得型突變體abs3-1D的早衰和衰老相關(guān)基因異常激活表達(dá)的表型。RNA-seq和遺傳分析表明ARF2和PIF5/4同時(shí)以相互依賴和各自獨(dú)立的方式，共同控制ABS3下游衰老過(guò)程的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ARF2和PIF5/4直接互作，并且共同調(diào)控衰老途徑中的靶基因，如關(guān)鍵衰老促進(jìn)因子ORESARA 1（ORE1）和STAY-GREEN 1（SGR1）是二者共同作用的靶基因。有趣的是，盡管PIF5與ARF2以相互依賴的方式特異調(diào)控衰老基因的表達(dá)，但二者的相互調(diào)控方式不同，PIF5依賴于ARF2與衰老基因的啟動(dòng)子結(jié)合，而ARF2盡管以不依賴于PIF5/4的方式結(jié)合ORE1和SGR1的啟動(dòng)子，但依賴于PIF5/4激活ORE1和SGR1的表達(dá)。但是，PIF5/4對(duì)細(xì)胞伸長(zhǎng)途徑中的靶基因的調(diào)控不依賴于ARF2。這表明不同家族轉(zhuǎn)錄因子之間的互作，可以有效拓展轉(zhuǎn)錄因子參與的分子途徑，可能是實(shí)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子多樣功能的分子基礎(chǔ)。本研究還揭示了ABS3亞家族MATE與ARF2和PIF5/4之間的相互調(diào)節(jié)關(guān)系，建立了一個(gè)由ABS3、ARF2和PIF5/4組成的調(diào)控衰老的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。基于以上發(fā)現(xiàn)，本研究揭示了ARF2-PIF5/4功能模塊調(diào)控植物ABS3介導(dǎo)衰老途徑的分子機(jī)制，進(jìn)一步完善了植物衰老的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。

生命學(xué)院博士研究生薛惠與青年教師孟晶晶博士為該論文第一作者，郁飛教授為通訊作者。哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Jen Sheen教授實(shí)驗(yàn)室也參與了該研究。學(xué)院教學(xué)科研平臺(tái)范寧娟博士為該研究提供了幫助。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、陜西省杰出青年科學(xué)基金和旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的資助。